Escrito por: Edson Lucas Melo Sá

01. HEMOGRAMA COMPLETO

1.1 INDICACIONES CLÍNICAS

• Fiebre sin foco identificado
• Sospecha de infección bacteriana o viral
• Anemia clínica (palidez, disnea, taquicardia)
• Sangrado activo o sospecha de coagulopatía
• Evaluación de respuesta a tratamiento (antibióticos, QT)
• Inmunosupresión o neutropenia febril
• Control en internados que se deterioran clínicamente
• Sospecha de leucemia, linfoma, mieloma
• Trombocitopenia clínica (petequias, equimosis)
• Pre-procedimiento invasivo (solo si hay sospecha clínica)

1.2 INTERPRETACIÓN PRÁCTICA

• Hb: H 13–17 g/dL / M 12–16 g/dL
• Hto: H 40–52% / M 36–47%
• GR: H 4,5–5,5 x10⁶/µL / M 4,0–5,0 x10⁶/µL

• Ferropenia (causa más frecuente) → ferritina baja, TIBC alta
• Anemia de proceso crónico (infección, neoplasia, autoinmune)
• Talasemia (GR altos para la Hb)
• Intoxicación por plomo

• Anemia aguda por sangrado
• Anemia de proceso crónico (fase inicial)
• Hemólisis, insuficiencia renal
• Hipotiroidismo (puede ser macro o normocítica)

• Déficit de B12 o folato (megaloblástica) → hipersegmentados
• Alcohol
• Hipotiroidismo
• Fármacos: metotrexato, hidroxiurea, zidovudina

• EPOC, tabaquismo, altitud, deshidratación (hemoconcentración)
• Policitemia vera (neoplasia mieloproliferativa)

• Valor normal: 4.000–10.000/µL
• LEUCOCITOSIS (> 10.000):
• Neutrofilia (> 7.000): infección bacteriana, estrés, corticoides, IAM, ACV, neoplasia, embarazo
• Linfocitosis (> 4.000): infección viral (EBV, CMV, hepatitis), leucemia linfocítica crónica, tos ferina
• Eosinofilia (> 500): parasitosis, alergia, Addison, linfoma Hodgkin
• Monocitosis (> 800): TBC, endocarditis, leishmaniasis
• Blastos en sangre periférica → emergencia hematológica

• Neutropenia (< 1.500): viral, fármacos (quimioterapia, metamizol, TMS, carbimazol), lupus, anemia aplásica, mielodisplasia
• Neutropenia < 500 = riesgo alto de infección oportunista

• Presencia de cayados (bandas) > 10% → infección bacteriana grave
• Presencia de mielocitos / metamielocitos → proceso muy grave o reacción leucemoide

• Valor normal: 150.000–400.000/µL
• TROMBOCITOPENIA (< 150.000):
• Leve (100.000–150.000): observar, no trata
• Moderada (50.000–100.000): riesgo en trauma/procedimientos
• Severa (20.000–50.000): riesgo de sangrado espontáneo (mucosas)
• Crítica (< 20.000): riesgo de sangrado espontáneo mayor → actuar

• RDW elevado: anisocitosis marcada → orientativo de ferropenia o talasemia vs. anemia mixta
• CHCM elevado: esferocitosis hereditaria, deshidratación

1.3 PUNTOS DE ALARME (RED FLAGS)

• Hb < 7 g/dL en paciente sintomático (disnea, taquicardia, angina)
• Hb < 8 g/dL en cardiopata o anciano
• Neutrófilos < 500/µL con fiebre → NEUTROPENIA FEBRIL → ATB inmediato
• Plaquetas < 20.000/µL → riesgo de hemorragia intracraniana
• Blastos en sangre periférica → hematología urgente
• Leucocitosis extrema > 100.000 → leucostasis → emergencia
• Pancitopenia de aparición aguda → aplasia medular vs. leucemia aguda
• Anemia hemolítica microangiopática + trombocitopenia → PTT/SHU (URGENCIA — no transfundir plaquetas)

1.4 CONDUCTA EN GUARDIA

• Transfundir glóbulos rojos desplasmatizados si síntomas
• Meta: Hb > 8 (general) / > 9–10 (cardiopata)
• 1 unidad sube Hb ~1 g/dL en adulto 70 kg
• Solicitar grupo + factor + prueba cruzada

• Hemocultivos x2 antes de ATB
• Iniciar ATB en < 1 hora de reconocimiento (no esperar resultados)
• Ceftazidima 2 g IV 8/8 h o Piperacilina-Tazobactam 4,5 g IV 6/6 h
• Internar en aislamiento de contacto

• Transfundir concentrado plaquetario (1 unidad sube ~30.000–50.000)
• NUNCA transfundir plaquetas en PTT (empeora)

• Contexto clínico + hemoculivos + valorar ATB empírico
• No tratar solo por el número

1.5 ERRORES COMUNES

• Transfundir por número sin síntomas: Hb 7,5 asintomático no necesita transfusión urgente
• Ignorar pancitopenia "leve": puede ser preludio de aplasia medular
• Atribuir leucocitosis solo a infección: corticoides, estrés post-cirugía, IAM, ACV también la causan
• No evaluar la fórmula: leucocitosis "total" sin mirar diferencial es interpretación incompleta
• Creer que leucopenia = viral: siempre descartar fármacos
• Olvidar que trombocitopenia en internados puede ser HITT (heparina) → vigilar caída > 50% respecto al basal entre días 5–10 de heparina

1.6 DICAS PRÁCTICAS

• Hb falsamente alta en deshidratación severa (hemoconcentración)
• En anemia ferropénica: plaquetas frecuentemente ALTAS (reactivas)
• Desvío a izquierda con leucocitos normales = infección bacteriana oculta (más preocupante que leucocitosis franca)
• Leucocitosis > 30.000 sin infección obvia → siempre pensar en leucemia o reacción leucemoide
• El MCV bajo en anciano con microcitosis → ferritina puede estar falsamente normal por proceso crónico → pedir también TIBC/sideremia
• Hemograma normal NO descarta sepsis temprana

02. FUNCIÓN RENAL — UREA Y CREATININA

2.1 INDICACIONES CLÍNICAS

• Sospecha de IRA (oliguria, edema agudo, deterioro hemodinámico)
• ERC conocida en seguimiento o descompensación
• Inicio de fármaco nefrotóxico (ATB, AINEs, contraste, IECA)
• Diarrea/vómitos con deshidratación moderada-grave
• Sepsis o shock de cualquier etiología
• Dolor abdominal intenso o signos peritoneales
• Anuria o cambio en el patrón urinario
• Adulto mayor con deterioro del estado general
• Sospecha de toxicidad medicamentosa
• Hipertensión grave o emergencia hipertensiva
• Ajuste de dosis de medicamentos en internados

2.2 INTERPRETACIÓN PRÁCTICA

• H: 0,7–1,2 mg/dL / M: 0,5–1,0 mg/dL
• Ancianos y desnutridos: valores más bajos (menos masa muscular) → creatinina "normal" puede OCULTAR IRA en estos pacientes

• > 40 → IRA PRERRENAL (deshidratación, bajo gasto) o hemorragia GI
• 10–40 → normal o IRA parenquimatosa
• < 10 → IRA posrenal o hepatopatía (producción de urea baja)

• TFGe > 60: normal o estadio 1–2
• TFGe 30–60: estadio 3 → ajustar ciertos fármacos
• TFGe 15–30: estadio 4 → nefrología, restricciones importantes
• TFGe < 15: estadio 5 → diálisis o pre-diálisis

• Estadio 1: Creat x1,5 basal o aumento ≥ 0,3 mg/dL en 48 h
• Estadio 2: Creat x2 del basal
• Estadio 3: Creat x3 o Creat ≥ 4 mg/dL o inicio de diálisis

2.3 PUNTOS DE ALARMA (RED FLAGS)

• Creatinina ≥ 4 mg/dL (especialmente si aguda)
• Oliguria < 0,3 ml/kg/h por > 24 horas
• Anuria > 6 horas (descartar obstrucción)
• IRA + hiperpotasemia (K+ > 6 mEq/L) → emergencia
• IRA + acidosis metabólica severa (pH < 7,2)
• IRA + sobrecarga hídrica + edema pulmonar
• Creatinina basal desconocida con valor > 2 mg/dL en contexto agudo
• Síndrome urémico clínico: encefalopatía, pericarditis, sangrado

2.4 CONDUCTA EN GUARDIA

• Identificar causa: deshidratación, bajo gasto, sepsis
• Expandir con SF 0,9% 500 ml en 30 minutos → evaluar respuesta
• Meta diuresis > 0,5 ml/kg/h
• Suspender nefrotóxicos (AINEs, IECA, ARA II, aminoglucósidos)
• Repetir creatinina en 6–12 horas
• Si no responde → IRA parenquimatosa → nefrología

• No forzar diuresis con furosemida si oligúrico sin sobrecarga
• Balance hídrico estricto
• Ajustar todos los medicamentos a la TFGe
• Vigilar K+, HCO3-, fósforo cada 6–12 horas
• Criterios de diálisis urgente: hiperpotasemia refractaria, acidosis severa, sobrecarga de volumen, encefalopatía urémica

• Ecografía renal urgente (hidronefronsis)
• Sonda vesical (descartar retención)
• Urología si obstrucción alta

2.5 ERRORES COMUNES

• Ignorar creatinina "normal" en anciano o desnutrido → puede ser IRA con TFGe real de 30 ml/min
• Dar AINEs por dolor en paciente con IRA → empeora gravemente
• No corregir la dosis de fármacos (antibióticos, digoxina, HBPM) según creatinina → toxicidad acumulada
• Hidratación agresiva en IRA + ICC → edema pulmonar iatrogénico
• Dar furosemida para "abrir la diuresis" en prerrenal → empeora la hipovolemia
• No preguntar si el paciente tiene creatinina basal previa → cambio relativo es más importante que valor absoluto

2.6 DICAS PRÁCTICAS

• Creatinina sube tarde: la IRA existe horas antes de que la creatinina lo refleje (sube ~0,5 mg/dL/día en anuria)
• En cirrosis: creatinina subestima el daño renal (baja producción muscular). Síndrome hepatorenal con creatinina "normal"
• Mioglobinuria (rabdomiólisis): creatinina sube desproporcionadamente + creatinquinasa muy elevada + orina oscura sin GR
• Fórmula rápida de Cockcroft-Gault para guardia: TFGe ≈ (140-edad) x peso / creatinina x 72 (x 0,85 en mujer)

03. ELECTROLITOS — Na+, K+, Cl-

• Tratar SÍNTOMAS, no solo el número
• NUNCA corregir > 10 mEq/L en 24 h

• NUNCA corregir > 10 mEq/L en 24 h

• Hiperpotasemia > 6,5 o con cambios ECG → EMERGENCIA
• Gluconato de calcio + solución polarizante + salbutamol
• Hipopotasemia < 2,5 o con cambios ECG → EMERGENCIA
• ClK IV + evaluar Mg

• Su interpretación se usa principalmente para diagnóstico del trastorno ácido-base:
• Cl bajo con Na normal → alcalosis metabólica hipoclorémica (vómitos, diuréticos)
• Cl alto con Na normal → acidosis metabólica hiperclorémica (diarrea, acidosis tubular, SF excesivo)

• AG = Na – (Cl + HCO3)  / Normal: 8–12 mEq/L
• AG elevado (> 12) → acidosis metabólica con anion gap: HAGMA mnemónico: MUD PILES (metanol, uremia, DKA, propilen glicol, isoniazida, lactato, etilenglicol, salicilatos)
• AG normal → acidosis hiperclorémica: Diarrea, acidosis tubular renal, SF excesivo, fístulas digestivas

04. HEPATOGRAMA

4.1 INDICACIONES CLÍNICAS

• Ictericia (piel, escleras)
• Dolor en hipocondrio derecho o epigastrio
• Náuseas, vómitos, malestar general en paciente con riesgo hepático
• Sospecha de hepatitis (viral, tóxica, alcohólica)
• Sospecha de patología biliar (cólico, fiebre + ictericia)
• Descompensación de hepatopatía conocida
• Inicio de fármacos hepatotóxicos (isoniacida, AINE, estatinas, ATB)
• Insuficiencia cardíaca congestiva (hepatitis congestiva)
• Sepsis de origen abdominal
• Seguimiento de patología hepática internada

4.2 INTERPRETACIÓN PRÁCTICA

• AST (GOT) normal: < 40 UI/L
• ALT (GPT) normal: < 40 UI/L
• ALT más específica del hígado (AST también en músculo, corazón)
• AST/ALT > 2 → hepatitis alcohólica (DeRitis ratio)
• AST/ALT < 1 → hepatitis viral, NASH, fármacos

• Esteatosis hepática, hipotiroidismo, hepatitis crónica leve, fármacos, esfuerzo físico intenso (AST muscular)

• Hepatitis viral aguda, toxicidad farmacológica, hepatitis alcohólica moderada, hepatitis autoinmune, colestasis

• Hepatitis viral fulminante, hepatitis tóxica severa (paracetamol), isquemia hepática (hepatitis isquémica/"shock liver"), síndrome de Budd-Chiari agudo.

• Total normal: < 1,2 mg/dL
• Directa normal: < 0,3 mg/dL (< 20% del total)
• Indirecta = Total – Directa

• Ictericia + fiebre + dolor CSD → COLANGITIS (emergencia)
• Ictericia + coluria + acolia → obstrucción biliar
• Ictericia + transaminasas muy altas → hepatitis
• Ictericia + hemoglobina baja → hemólisis

• Normal: 40–130 UI/L

• Normal: H < 65 UI/L / M < 45 UI/L
• Muy sensible pero poco específica
• Elevación: alcohol (incluso sin otros cambios), fármacos, colestasis, NASH, tabaquismo
• GGT aislada alta: pensar en alcoholismo oculto o fármacos

• Normal: 3,5–5 g/dL
• Marcador de FUNCIÓN hepática sintética (no de daño agudo)
• Baja en: hepatopatía crónica, desnutrición, síndrome nefrótico, catabolismo severo (sepsis, quemados), enteropatía pierde-proteínas
• No baja agudamente → vida media 20 días → refleja estado crónico

4.3 PUNTOS DE ALARMA (RED FLAGS)

• Tríada de Charcot: fiebre + dolor CSD + ictericia → COLANGITIS AGUDA Pentada de Reynolds: Charcot + hipotensión + encefalopatía → choque
• ATB + descompresión biliar urgente (CPRE)
• Transaminasas > 2000 UI/L → hepatitis fulminante o isquémica
• INR > 1,5 en hepatopatía aguda → falla hepática aguda
• Encefalopatía hepática de cualquier grado en contexto agudo
• Bilirrubina > 15 mg/dL en hepatopatía → riesgo de kernicterus (neonatos) o coagulopatía severa (adultos)

4.4 CONDUCTA EN GUARDIA

• Hemocultivos x2 + laboratorio completo + ecografía abdominal
• ATB: Ampicilina-sulbactam 1,5 g IV 6/6 h o Ciprofloxacina 400 mg IV
• Consulta cirugía/gastroenterología para CPRE urgente
• Monitoreo hemodinámico

• Historia de medicamentos (paracetamol, ATB recientes, herbolarios)
• Serología viral (HBsAg, anti-HBc IgM, anti-HCV, anti-HAV IgM)
• Evaluar coagulograma + bilirrubina para estadificación de gravedad
• Suspender todo hepatotóxico potencial
• Hepatología urgente si INR > 1,5

• Buscar precipitante: hemorragia digestiva, infección (PBE), transgresión dietética, trombosis portal, fármacos
• Paracentesis diagnóstica si ascitis
• Lactulosа si encefalopatía

4.5 ERRORES COMUNES

• Asumir que transaminasas leves son benignas sin contexto: can señalar inicio de hepatitis grave o toxicidad farmacológica.
• No preguntar por alcohol y medicamentos (incluyendo naturales/herbolarios)
• No hacer GGT cuando FAL está alta → no se puede distinguir origen
• Considerar la bilirrubina como único marcador de gravedad: el INR y la albúmina reflejan mejor la función real
• No hacer ecografía abdominal ante ictericia con bi directa → siempre descartar obstrucción biliar
• Creer que transaminasas altas = hepatitis viral → origen cardíaco (shock liver, ICC) es frecuente y subdiagnosticado

4.6 DICAS PRÁCTICAS

• "Shock liver" (hepatitis isquémica): transaminasas pueden superar 5000–10.000 UI/L en ICC severa, shock cardiogénico o sepsis → caen rápidamente al mejorar la perfusión
• Síndrome de Gilbert: bilirrubina indirecta leve (1,5–3 mg/dL), resto del hepatograma normal, exacerba con ayuno/estrés → BENIGNO
• GGT sube antes que las otras enzimas en alcohólicos crónicos → marcador útil de reingesta
• En hepatitis alcohólica: AST rara vez supera 300–400 UI/L (a diferencia de viral que puede ser > 1000)
• Albumina baja + TP prolongado + ascitis = hepatopatía crónica avanzada

05. GASOMETRÍA ARTERIAL

5.1 INDICACIONES CLÍNICAS

• Disnea aguda o crónica descompensada
• Monitoreo de EPOC, asma grave, insuficiencia respiratoria
• Sospecha de hipoxemia (SatO2 < 94% o dudosa)
• Sospecha de hipercapnia (somnolencia, cefalea, flapping)
• Shock de cualquier etiología (evaluar acidosis)
• Sepsis o sospecha de sepsis
• Monitoreo de paciente con ARM
• Trastornos ácido-base complejos (insuficiencia renal + vómitos, etc.)
• Intoxicación (CO, salicilatos, metanol)
• Cetoacidosis diabética
• Alteración del sensorio sin causa clara
• Pre y post-broncodilatación en EPOC
• Taquicardia Sinusal

5.2 INTERPRETACIÓN PRÁCTICA — PASO A PASO

• pH: 7,35–7,45
• PaCO2: 35–45 mmHg
• PaO2: 80–100 mmHg (varía con la edad y altitud)
• HCO3: 22–26 mEq/L
• SatO2: 94–99%
• Lactato: < 2 mmol/L (ver sección 09)
• BE (Base Excess): -2 a +2

• Si HCO3 bajo → metabólica

• Si HCO3 alto → metabólica

• Si PaCO2 < esperada → alcalosis respiratoria ADICIONAL
• ​Si PaCO2 > esperada → acidosis respiratoria ADICIONAL

• Acidosis respiratoria → compensación metabólica:

  • Aguda: por cada 10 mmHg ↑ PaCO2, HCO3 sube ~1 mEq/L
  • Crónica: por cada 10 mmHg ↑ PaCO2, HCO3 sube ~3–5 mEq/L

• Aguda: por cada 10 mmHg ↓ PaCO2, HCO3 baja ~2 mEq/L
• Crónica: por cada 10 mmHg ↓ PaCO2, HCO3 baja ~4–5 mEq/L

• PaO2 normal para la edad: 100 – (edad x 0,3) mmHg
• Gradiente A-a = FiO2 x 713 – PaCO2/0,8 – PaO2
• Normal: < 10 mmHg / < 25 mmHg en mayores de 60
• Gradiente A-a alto: V/Q mismatch, shunt, difusión → causa pulmonar
• Gradiente A-a normal con PaO2 baja: hipoventilación pura

• Tipo I (hipoxémica): PaO2 < 60 mmHg con PaCO2 normal o baja

  • Causa: EPOC con predominio hipóxico, neumonía, TEP, edema pulmonar

• Tipo II (hipercápnica): PaCO2 > 45 + PaO2 < 60 mmHg

  • Causa: EPOC severo, asma grave, hipoventilación central, miopatías, obesidad hipoventilación (Pickwick)

5.3 PUNTOS DE ALARMA (RED FLAGS)

• pH < 7,20 → acidosis severa (cualquier tipo) → riesgo de arritmia
• PaO2 < 50 mmHg → hipoxemia grave → O2 urgente / VMNI / ARM
• PaCO2 > 60 mmHg en paciente sin EPOC conocido → falla ventilatoria aguda → ARM potencial
• pH > 7,60 → alcalosis severa → riesgo de arritmia y tetania
• Acidosis láctica (lactato > 4 + acidosis metabólica) → sepsis/shock

5.4 CONDUCTA EN GUARDIA

• Calcular AG y corregir por albumina: AGcorregido = AG + 2,5 x (4 – albumina)-
• Buscar causa: glucemia (CAD), lactato (sepsis), creatinina (uremia), historia de tóxicos
• CAD → insulina + hidratación (ver glucemia)
• Acidosis láctica → tratar causa (ver lactato)
• BICARBONATO IV solo si pH < 7,1 con acidosis metabólica hiperclorémica (no en CAD ni en acidosis láctica)
• 
  

• Buscar causa: sedantes, obstrucción, broncoespasmo, neumotórax
• Broncodilatadores si EPOC/asma
• VMNI si EPOC con hipercapnia (pH 7,25–7,35)
• ARM si pH < 7,25, GCS < 12, fatiga respiratoria

• Causa más frecuente: vómitos + diuréticos
• Reponer Cl (SF 0,9%), corregir K+, suspender diurético si posible
• Rara vez requiere tratamiento específico si asintomática

5.5 ERRORES COMUNES

•  No seguir el algoritmo ordenado: interpretar "al vuelo" lleva a errores
• No corregir el AG por albumina baja: en pacientes desnutridos o con cirrosis el AG "normal" puede ser en realidad un AG elevado oculto
• Dar bicarbonato en CAD: el bicarbonato IV NO está indicado en CAD excepto pH < 6,9 (evidencia actual)
• Dar O2 sin control en EPOC hipercápnico: puede quitar el estímulo hipóxico y empeorar la hipercapnia → meta SatO2 88–92% en EPOC
• No evaluar la compensación: trastorno único vs. mixto tiene implicancias diagnósticas y terapéuticas muy diferentes
• Confundir SatO2 de oximetría con gasometría: no reflejan lo mismo. Hemoglobinopatías, intoxicación por CO → SatO2 falsamente normal

5.6 DICAS PRÁCTICAS

• Regla del 80-80: en gasometría venosa, si pH >7,30 y PCO2 < 50 → es poco probable que la gasometría arterial cambie la conducta
• Gasometría venosa periférica es útil para pH y HCO3 (no para PaO2)
• En CAD: la acidosis metabólica es con AG alto, con compensación respiratoria muy marcada (Kussmaul) → PaCO2 puede estar en 20–25
• Intoxicación por CO: SatO2 de pulso NORMAL (carboxihemoglobina no es detectada) → siempre gasometría con CO-oximetría en sospecha
• La gasometría normal no descarta TEP

06. PCR Y MARCADORES INFLAMATORIOS

6.1 INDICACIONES CLÍNICAS

• Sospecha de infección bacteriana (guía inicio y duración de ATB)
• Monitoreo de respuesta a antibioticoterapia
• Diferenciación viral vs. bacteriana (contexto clínico)
• Diagnóstico y seguimiento de patologías inflamatorias (AR, LES, vasculitis)
• Sospecha de endocarditis, osteomielitis, artritis séptica
• Post-cirugía para detectar complicaciones infecciosas
• Pancreatitis aguda (gravedad)

• Sepsis → diagnóstico y seguimiento
• Decisión de inicio y suspensión de ATB (desescalada)
• Diferenciación de infección bacteriana vs. viral o causa no infecciosa
• Neumonía → guía duración del tratamiento

• Sospecha de arteritis de células gigantes (> 50 años + cefalea + VSG alta)
• AR, LES, polimialgia reumática
• TBC (puede estar muy elevada)
• Mieloma múltiple (VSG > 100 casi siempre → electroforesis proteínas)

6.2 INTERPRETACIÓN PRÁCTICA

Nota: la PCR en artritis reumatoidea activa raramente supera 100

• Baja: único marcador que CONFIRMA ferropenia (VPP alto)
• Alta: reactante de fase aguda (infección, inflamación, neoplasia, hepatitis, hemocromatosis)
• Muy alta (> 10.000): síndrome hemofagocítico (MAS), enfermedad de Still, hepatitis fulminante, sepsis severa → gravedad extrema

6.3 PUNTOS DE ALARMA (RED FLAGS)

• PCT > 10 ng/mL → sepsis confirmada → no demorar ATB, buscar foco
• Ferritina > 10.000 ng/mL → síndrome hemofagocítico → muy alta mortalidad sin tratamiento → hematología urgente
• PCR > 300 mg/L sin causa clara → imagen + hemocultivos urgentes
• VSG > 100 + cefalea temporal en > 50 años → arteritis de células gigantes → iniciar corticoides antes de biopsia (riesgo de ceguera)

6.4 CONDUCTA EN GUARDIA

• Hemocultivos antes de ATB
• Foco clínico + PCT + lactato orienta la conducta
• Si PCT > 0,5 + clínica de sepsis → ATB empírico precoz

• PCR debería bajar 25–50% cada 48–72 h con ATB efectivo
• Si PCR sigue subiendo a las 72 h → falla terapéutica, foco no controlado, resistencia o diagnóstico incorrecto

• VSG > 50 + PCR alta + síntomas → prednisona 1 mg/kg/día
• INMEDIATAMENTE (no esperar biopsia → riesgo de ceguera por oclusión arteria oftálmica)

6.5 ERRORES COMUNES

• PCR normal = sin infección: la PCR es tardía (pico a las 48–72 h)

  • Infección bacteriana precoz puede tener PCR normal

• PCR alta = infección bacteriana: también se eleva en:

  • IAM, ACV, neoplasias, cirugía, traumatismo, autoinmunes
• No usar PCT para desescalar ATB: evidencia robusta apoya su uso para reducir uso innecesario de antibióticos

• Ferritina alta = ferropenia descartada: ferritina es reactante de fase aguda → puede ser alta aunque haya déficit de Fe

  • pedir sideremia + TIBC + saturación de transferrina

6.6 DICAS PRÁCTICAS

• PCR sube antes que la leucocitosis y baja más rápido → mejor marcador de respuesta temprana al tratamiento
• En pancreatitis aguda: PCR > 150 a las 48 h → necrosis pancreática (marcador de gravedad validado)

• PCT baja en infecciones localizadas (celulitis, artritis séptica)

  • no descarta infección local si está baja
• VES muy alta (> 100) + proteinuria + anemia normocítica → solicitar SIEMPRE electroforesis de proteínas (mieloma)
• Infección viral: PCR puede ser normal o leve; PCT generalmente < 0,25

07. COAGULOGRAMA

7.1 INDICACIONES CLÍNICAS

• Sangrado activo de cualquier localización
• Pre-procedimiento invasivo (punción, cirugía, drenaje)
• Sospecha de coagulopatía (equimosis espontáneas, petequias)
• Hepatopatía (refleja función sintética hepática)
• Sospecha de CID (coagulación intravascular diseminada)
• Paciente anticoagulado (control de tratamiento o sangrado)
• Sepsis severa
• Trauma mayor
• Tromboembolia sospechada (DD-dímero)
• Embarazo + sangrado o sospecha de eclampsia

7.2 INTERPRETACIÓN PRÁCTICA

• Normal: 11–14 segundos / Actividad > 70% / INR: 0,9–1,2

  • Evalúa vía extrínseca y común → factores II, V, VII, X, fibrinógeno

  • INR terapéutico en anticoagulación:

    • 2–3 (FA, TVP)

    • 2,5–3,5 (válvula mecánica)
• Prolongado en: hepatopatía, déficit de vitamina K, warfarina/acenocumarol, CID, hipofibrinogenemia

• Normal: 28–40 segundos
• Evalúa vía intrínseca → factores VIII, IX, XI, XII, II, V, X
• Prolongado en: heparina no fraccionada (control del tratamiento), hemofilia A/B, déficit de factores, anticoagulante lúpico (LAC)
• En anticoagulación con HNF: KPTT terapéutico = 1,5–2,5 x normal

• Normal: 200–400 mg/dL
• Bajo en: CID, hepatopatía grave, fibrinólisis primaria
• Alto: reactante de fase aguda (infección, embarazo, inflamación)

• Normal: < 500 ng/mL (varía según laboratorio)

• ALTA SENSIBILIDAD, BAJA ESPECIFICIDAD:

  • Negativo: DESCARTA TVP/TEP en paciente de BAJA PROBABILIDAD
  • Positivo: no confirma TVP/TEP → necesita imagen (eco doppler, angio-TC)

• Evalúa la conversión de fibrinógeno a fibrina
• Prolongado: hipofibrinogenemia, presencia de heparina, paraproteinemia

7.3 PUNTOS DE ALARMA (RED FLAGS)

• INR > 3 con sangrado activo → reversión urgente
• INR > 5 (incluso sin sangrado) → riesgo muy alto
• Fibrinógeno < 100 mg/dL → riesgo crítico de sangrado
• CID establecida + inestabilidad hemodinámica → UTI
• KPTT > 2x + TP prolongado + trombocitopenia → CID → emergencia
• D-dímero muy elevado + taquicardia + disnea → TEP hasta demostrar lo contrario

7.4 CONDUCTA EN GUARDIA

• Hematología urgente

• Protamina parcialmente efectiva (neutraliza ~60%)
• Dosis: 1 mg protamina por cada 1 mg enoxaparina (máx 50 mg IV)
• 
  

• Tratar causa subyacente (sepsis, trauma, desprendimiento placentario)
• Si sangrado: PFC + plaquetas + crioprecipitado
• NO dar heparina en CID con sangrado activo

• Probabilidad pre-test (Wells): calcular score
• Si baja probabilidad + D-dímero normal → TEP descartado
• Si alta probabilidad O D-dímero alto → angioTC de tórax

7.5 ERRORES COMUNES

• Usar D-dímero como screening en paciente con alta probabilidad: tiene VPN alto pero VPP muy bajo → no sirve para confirmar
• No ajustar el D-dímero por edad en mayores → falsos positivos
• Dar vitamina K en anticoagulado con válvula mecánica sin sangrado: puede hacer trombosis de la válvula
• No hacer coagulograma en hepatopatía grave: el hígado es la fábrica de factores → INR refleja reserva hepática
• Olvidar que INR prolongado en sepsis puede ser CID, no solo hepatopatía → pedir D-dímero y fibrinógeno
• Transfundir plaquetas en PTT → empeora el cuadro (NO HACER)

7.6 DICAS PRÁCTICAS

• "1:1:1": en trauma masivo con coagulopatía → PFC:plaquetas:GR en proporción 1:1:1 (protocolo de transfusión masiva)
• Anticoagulante lúpico (LAC): prolonga KPTT in vitro pero en la clínica produce TROMBOSIS (paradoja) → no tratar con anticoagulante "para corregir el KPTT"
• INR en hepatopatía: refleja mal la hemostasia global (no tiene en cuenta inhibidores naturales también bajos) → el hígado realmente crónico puede tener hemostasia "rebalanceada"
• D-dímero en COVID/sepsis: siempre elevado → no sirve para diagnóstico diferencial → necesita clínica + imagen
• Crioprecipitado: fuente concentrada de fibrinógeno y FVIII → indicado en hipofibrinogenemia (CID, hemorragia posparto)

08. GLUCEMIA

8.1 INDICACIONES CLÍNICAS

• Todo paciente diabético o con riesgo de descompensación
• Alteración del sensorio o pérdida de conciencia de cualquier causa
• Convulsiones (siempre descartar hipoglucemia PRIMERO)
• Sospecha de cetoacidosis o estado hiperosmolar
• Sospecha de hipoglucemia (diaforesis, taquicardia, temblor)
• Ingreso hospitalario de cualquier patología grave
• Paciente en ayuno prolongado con infusión de insulina
• Monitoreo de pacientes internados con dieta modificada
• Post-cirugía con diabetes
• Uso de corticoides sistémicos (hiperglucemia)
• Nutrición parenteral total

• HGT (capilar): rápido, orientativo, puede diferir ±15% de la venosa
• Glucemia venosa: más exacta, usar para diagnóstico y decisiones críticas
• No usar HGT si: anemia severa, deshidratación severa, hipoperfusión distal (valores pueden ser muy poco confiables)

8.2 INTERPRETACIÓN PRÁCTICA

• Glucemia en ayunas normal: 70–100 mg/dL
• Glucemia postprandial normal: < 140 mg/dL
• Glucemia al azar normal: < 140 mg/dL
• PREDIABETES (ayunas): 100–125 mg/dL
• DIABETES (ayunas): ≥ 126 mg/dL en 2 ocasiones
• META EN INTERNADOS: 140–180 mg/dL (ADA hospitalized patients)

• < 70 mg/dL: hipoglucemia leve → tratar
• < 54 mg/dL: hipoglucemia clínicamente significativa → urgencia
• < 40 mg/dL: hipoglucemia severa → emergencia, riesgo de convulsión/coma

• Síntomas adrenérgicos (glucemia 50–70): diaforesis, taquicardia, temblor, ansiedad, palidez
• Síntomas neuroglicopénicos (< 50): confusión, cefalea, visión borrosa, convulsión, coma, focalidad neurológica

• 140–180 mg/dL: meta aceptable en internación
• 180–250 mg/dL: tratar con corrección según tabla
• > 250 mg/dL: hiperglucemia significativa → buscar causa y ajustar insulina
• > 300 mg/dL: riesgo de CAD (en DM1) o EHH (en DM2)

• Puede presentarse con glucemia < 250 en: CAD normoglucémica (en SGLT2), embarazo, ayuno prolongado
• Clínica: náuseas, vómitos, dolor abdominal, respiración de Kussmaul, aliento cetónico, poliuria, polidipsia, deterioro del sensorio

• Glucemia > 600 mg/dL + osmolaridad > 320 mOsm/kg + sin acidosis/cetonemia
• Ocurre en DM2, frecuentemente en anciano, puede precipitar con infección
• Mortalidad mayor que la CAD (20–40%)

8.3 PUNTOS DE ALARMA (RED FLAGS)

• Glucemia < 40 mg/dL: emergencia, riesgo de daño cerebral → Dex50% IV
• Glucemia > 500 mg/dL: riesgo de CAD/EHH → hidratación + insulina
• CAD con pH < 7,2 o K+ < 3,5: requiere manejo intensivo
• EHH con deterioro neurológico: UTI
• Hipoglucemia refractaria que no responde a glucosa → glucagonoma, insulinoma, sobredosis de insulina prolongada, sulfonilureas

8.4 CONDUCTA EN GUARDIA

• Zumo de naranja 200 ml O 3 comprimidos de glucosa O 1 cucharada de azúcar 
• Repetir HGT en 15 minutos

• Dextrosa 25%: 1–2 ampollas (10–20 ml) IV inmediato → O Dextrosa 50%: 20–50 ml IV en bolo (más concentrada, usar vía de buen calibre para evitar flebitis)
• Repetir HGT a los 15 minutos → si persiste, repetir dosis
• Glucagon 1 mg IM si no hay acceso venoso
• Si glucemia no sube con dextrosa → infusión continua de SG 10% + buscar causa (sulfonilurea, insulina de depósito, insulinoma)

• SF 0,9% 1000 ml IV en la 1ª hora → luego según estado hemodinámico
• Generalmente 4–6 L en primeras 12 horas

• INSULINA REGULAR EV: 0,1 UI/kg/h en infusión continua (bombа)

• Hidratación más cautelosa (menor velocidad que en CAD)
• Insulina solo después de hidratación inicial
• UTI si deterioro neurológico o inestabilidad hemodinámica

8.5 ERRORES COMUNES

• Dar insulina en CAD antes de verificar el K+: hipopotasemia + insulina

  • hipopotasemia fatal (la insulina mete K+ a la célula)
• Usar solo HGT capilar en condiciones de hipoperfusión o anemia: puede ser muy inexacto
• Tratar la glucemia sin considerar la causa: fiebre, infección, corticoides → primero corregir el factor desencadenante
• Hipoglucemia "resuelta" con una dosis de dextrosa → no monitorear más → recaída (especialmente con sulfonilureas o insulina basal)
• Meta de glucemia normal en internados: meta 70–110 mg/dL aumenta riesgo de hipoglucemia → meta aceptable 140–180 mg/dL
• No identificar CAD normoglucémica (glucemia < 250): pacientes en SGLT2, embarazadas, ayuno prolongado → siempre cetonuria + EAB

8.6 DICAS PRÁCTICAS

• Regla de los 15: hipoglucemia leve → 15 g glucosa oral (aprox 150 ml de jugo) → esperar 15 min → repetir si < 70
• La HbA1c refleja el promedio de glucemia de los últimos 3 meses → útil para saber el control previo del paciente al ingresar
• Corticoides (prednisona, dexametasona) elevan principalmente la glucemia POSTPRANDIAL y vespertina → pedir HGT en esos horarios
• CAD: el K+ sérico puede estar NORMAL o ALTO al ingreso aunque el K+ corporal total esté BAJO (la acidosis saca K de la célula) → el K+ bajará dramáticamente con la insulina y la corrección → reponer K+ agresivamente desde el inicio si K+ < 5,5 

09. LACTATO

9.1 INDICACIONES CLÍNICAS

• Sospecha de sepsis o shock séptico
• Shock de cualquier etiología (cardiogénico, hipovolémico, distributivo)
• Deterioro hemodinámico agudo
• Dolor abdominal intenso (isquemia intestinal)
• Signos de hipoperfusión: palidez, frialdad, llenado capilar > 2s
• Intoxicación por metformina (en IRC), metanol, cianuro, CO
• Convulsiones prolongadas o status epilepticus
• EPOC severo descompensado (hipoxemia tisular)
• Sospecha de isquemia mesentérica
• Monitoreo de respuesta a tratamiento en shock

9.2 INTERPRETACIÓN PRÁCTICA

• < 2 mmol/L: normal
• 2–4 mmol/L: hiperlactatemia leve → alerta, investigar
• > 4 mmol/L: hiperlactatemia grave → riesgo de vida

• TIPO A (hipoxia tisular — más frecuente y grave):

  • Shock (séptico, cardiogénico, hipovolémico, obstructivo)
  • Isquemia mesentérica
  • Insuficiencia cardíaca descompensada
  • Anemia severa
  • Paro cardiorrespiratorio
  • Convulsiones prolongadas, ejercicio intenso

• TIPO B (sin hipoxia evidente):

  • Metformina + IRA (más frecuente en guardia)
  • Intoxicación por metanol, etilenglicol, cianuro, CO
  • Falla hepática severa (no metaboliza lactato)
  • Sepsis (también altera metabolismo mitocondrial)
  • Neoplasias hematolólogicas (leucemia, linfoma)
  • Nutrición parenteral con deficiencia de tiamina

• Una de las variables más importantes para guiar el tratamiento
• Objetivo: reducción ≥ 10% por hora o ≥ 20% en 2 horas con tratamiento
• Si lactato no aclara con tratamiento adecuado → causa no corregida o disfunción multiorgánica establecida

• Lactato > 2 mmol/L = sepsis posible → iniciar bundle

• Lactato > 4 mmol/L = shock séptico (criterio alternativo al de PA)

  • UTI + resucitación agresiva + ATB < 1 hora
  • Meta de aclaramiento: ≥ 10% en 2 horas

9.3 PUNTOS DE ALARMA (RED FLAGS)

• Lactato > 4 mmol/L: mortalidad muy elevada → escalar a UTI inmediato

• Lactato > 2 mmol/L + hipotensión PA < 90 mmHg = SHOCK SÉPTICO

  • ATB en < 1 hora + expansión + noradrenalina si no responde
• Lactato elevado + acidosis metabólica con AG alto = acidosis láctica
• Lactato en suba pese a tratamiento (falta aclaramiento) → urgente

9.4 CONDUCTA EN GUARDIA

• Identificar causa: hipotensión, taquicardia, hipoperfusión
• Expansión con cristaloides 30 ml/kg en 3 horas si sepsis
• Hemocultivos + ATB precoz si sospecha infecciosa
• Repetir lactato en 2 horas para evaluar aclaramiento
• Si no aclara o empeora → UTI

• SEPSIS SEVERA / SHOCK → bundle completo:

1. Lactato + hemocultivos (antes de ATB)
2. ATB en < 1 hora
3. Expansión cristaloides 30 ml/kg
4. Vasopresores (noradrenalina) si PA no responde
5. Corticoides si shock refractario (hidrocortisona 200 mg/día)
6. Monitoreo de diuresis horaria y lactato seriado → INTERNAR EN UTI

• Siempre en diabético con IRC que se presenta con acidosis
• Suspender metformina inmediatamente
• Hidratación + soporte hemodinámico
• Hemodiálisis urgente si lactato > 5 + pH < 7,2

9.5 ERRORES COMUNES

• Subestimar lactato 2–3,5: esta zona "intermedia" tiene importante carga pronóstica → no ignorar, reevaluar e investigar
• No repetir el lactato: el aclaramiento es más importante que el valor puntual → siempre repetir a las 2 horas
• Atribuir lactato elevado solo a sepsis: neoplasia, hepatopatía, metformina, isquemia mesentérica → investigar siempre.
• Esperar hipotensión para sospechar shock: el shock puede estar "compensado" con lactato alto y TA normal (shock críptico).
• No identificar shock críptico: PA normal + lactato > 2 = resucitar igual (mortalidad similar al shock hipotensivo)

9.6 DICAS PRÁCTICAS

• Lactato venoso periférico vs. arterial: diferencia < 10% → el venoso es aceptable para guardia y toma de decisiones
• Torniquete apretado o ejercicio reciente elevan el lactato falsamentemente → esperar 5 minutos relajado antes de extraer
• Lactato + clearance = el mejor monitor de resucitación en guardia (más que PAM o diuresis aisladas)
• Administración de adrenalina (epinefrina) eleva transitoriamente el lactato (efecto metabólico directo) → interpretar en contexto.
• Tiamina: en alcohólico o desnutrido con lactato elevado sin causa clara → dar tiamina 100 mg IV antes de glucosa (síndrome Wernicke)

10. EAS — ORINA COMPLETA (URINÁLISIS)

10.1 INDICACIONES CLÍNICAS

• Sospecha de ITU (disuria, polaquiuria, urgencia miccional, fiebre sin foco)
• Dolor lumbar o en flancos (pielonefritis, litiasis)
• Sangrado en la orina (hematuria)
• IRA o alteración de la función renal
• Hipertensión de inicio o mal controlada
• Edema de nuevo inicio
• Sospecha de glomerulopatía (hematuria + proteinuria)
• Diabetes mellitus en control (proteinuria como marcador de nefropatía)
• Fiebre sin foco en adulto mayor (ITU es causa frecuente)
• Pre-internación o pre-procedimiento en paciente con sospecha clínica
• Embarazo con sospecha de preeclampsia (proteinuria)

10.2 INTERPRETACIÓN PRÁCTICA

• < 5: acidez normal, dieta carnívora, aciduria paradójica (vómitos)
• > 7: vegetariano, ITU por Proteus (alcaliniza orina), alcalosis, acidosis tubular renal tipo I (no puede acidificar)

• > 1020: deshidratación, prerrenal, SIHAD
• < 1010: sobrehicratación, diabetes insípida, ERC avanzada, síndrome nefrótico (orina diluida)

• Glomerular: nefritis, síndrome nefrótico, DM, HTA
• Tubular: nefritis intersticial, amiloidosis
• Funcional: fiebre, ejercicio intenso, infección, ICC

• Normal: ausente
• Presente: glucemia > 180 mg/dL (umbral renal) O glucosuria renal (diabetes, Fanconi)
• Glucosuria + cetonuria: orientar hacia CAD

• Positivos → bacterias Gram-negativas (E. coli, Klebsiella, Proteus) fermentan nitratos en nitritos
• Negativos → NO descarta ITU (Gram positivos y enterococo NO producen nitritos, y la orina debe haber estado en vejiga > 4 horas)

• Normal: < 5 leucocitos/campo
• Positiva: piuria → sospecha ITU o inflamación del tracto urinario
• Piuria sin nitritos: pensar en TBC urinaria, uretritis por Chlamydia, ITU por Gram positivos, contaminación, litiasis, neoplasia

• Normal: < 3 GR/campo
• HEMATURIA MACROSCÓPICA: visible a simple vista
• HEMATURIA MICROSCÓPICA: > 3 GR/campo en sedimento

• Glomerular: GR dismórficos (acantocitos), cilindros eritrocíticos, proteinuria → causa renal médica → nefrología
• No glomerular: GR normomórficos → causa urológica (litiasis, tumor, infección, trauma) → urología

10.3 PUNTOS DE ALARMA (RED FLAGS)

• Cilindros eritrocíticos + proteinuria + hematuria → GLOMERULONEFRITIS ACTIVA → nefrología urgente → posible diálisis inminente
• EAS + clínica de pielonefritis + compromiso hemodinámico → UROSSEPSE → ATB IV + hemocultivos + expansión
• Hematuria macroscópica masiva con coágulos → obstrucción posible → sonda vesical + urología
• Proteinuria masiva (> 3,5 g/día) + edema + hipoalbuminemia → SÍNDROME NEFRÓTICO → nefrología
• Glucosuria + cetonuria + hiperglucemia → CAD hasta descartar

10.4 CONDUCTA EN GUARDIA

• No requiere urocultivo de rutina si presentación típica en mujer joven

• Tratar empíricamente: Ciprofloxacina 500 mg VO 12/12 h x 3 días

  • O Trimetoprima-sulfametoxazol (resistencia variable, verificar local)
  • O Fosfomicina 3 g VO dosis única (eficacia similar)

• Urocultivo + antibiograma ANTES de ATB
• Iniciar empírico: Ciprofloxacina 400 mg IV 12/12 h
• Control de laboratorio: hemograma, función renal, ionograma
• Ecografía renal si no mejora en 48 h (descartar absceso o litiasis)

• Hemocultivos + urocultivo + ATB en < 1 hora
• Expansión + monitoreo de lactato
• Evaluar sonda vesical para control de diuresis
• Posible UTI si inestabilidad

• Primera evaluación: descartar ITU (urocultivo)
• Si persiste sin causa → remitir a urología en forma ambulatoria (cystoscopia + TAC en > 40 años para descartar neoplasia)
• Si hematuria + hipertensión + proteinuria → nefrología urgente

• Internación + nefrología urgente
• Solicitar: ANCA, ANA, anti-DNA, complemento (C3/C4), crioglobulinas, ASLO, anti-MBG → panel de glomerulonefritis

10.5 ERRORES COMUNES

• Tratar bacteriuria asintomática: NO tratar salvo embarazo, pre-urología o trasplante → aumenta resistencia sin beneficio
• Diagnosticar ITU solo por leucocituria sin clínica: leucocituria puede ser por contaminación, litiasis, catéter vesical → siempre correlacionar con sintomatología
• No pedir urocultivo en pielonefritis: el antibiograma es indispensable por aumento de resistencias locales
• Ignorar proteinuria "leve" sin contexto: proteinuria + GR en orina = glomerulonefritis hasta demostrar lo contrario
• No identificar GR dismórficos: requiere observación con contraste de fase o tinción específica → si hay duda, derivar a nefrología
• Tratar como ITU simple a todo anciano con alteración del sensorio: en el anciano, confusión puede ser el único síntoma de sepsis urinaria

10.6 DICAS PRÁCTICAS

• "Nitrito + esterasa leucocitaria + síntomas" = ITU probable → tratar
• Nitrito negativo NO descarta ITU (especialmente Gram positivos)
• Muestra mal recolectada → contaminación frecuente → repetir si hay dudas sobre la recolección (especialmente en mujeres)
• Cristales en orina: oxalato en litiasis cálcica, urato en gota, leucina en hepatopatía grave
• En paciente con catéter urinario: bacteriuria SIEMPRE presente → tratar solo si hay síntomas sistémicos (fiebre, bacteriemia)
• EAS en guardia: siempre leer el sedimento propio si es posible, no solo el resultado automatizado → los cilindros se pierden fácil

APÉNDICE — ALGORITMOS DE DECISIÓN RÁPIDA

ALGORITMO 1 — FIEBRE + LABORATORIO EN GUARDIA

• SÍ → Laboratorio dirigido al foco → Hemocultivos si T > 38,5°C
• NO → Laboratorio completo: Hemograma + PCR + PCT + Lactato + Función renal + EAS

• NO → Probable viral / inflamatorio → observar, no ATB de inicio
• SÍ → Sospecha bacteriana → buscar foco + evaluar ATB empírico

• NO → Manejo en sala general + re-evaluación
• SÍ → SEPSIS → Bundle: hemocultivos + ATB < 1h + expansión + lactato seriado → considerar UTI

ALGORITMO 2 — ALTERACIÓN DEL SENSORIO EN GUARDIA

• Hemograma + glucemia + función renal + ionograma + EAB + lactato
• EAS + hemocultivos si fiebre
• ECG (descartar arritmia o IAM silencioso)

• Déficit focal / signos meníngeos / trauma / ACV sospechado

ALGORITMO 3 — DOLOR ABDOMINAL + LABORATORIO

• Hemograma + PCR + Función renal + Hepatograma + Amilasa/Lipasa
• Glucemia + EAB + Lactato + EAS
• Test de embarazo en mujer en edad fértil (SIEMPRE) 

• SÍ → Cirugía urgente → no demorar por laboratorio
• NO → Interpretar laboratorio orientado:

• Infección intraabdominal (apendicitis, diverticulitis, colangitis)

• PANCREATITIS AGUDA → gravedad con PCR > 150 a las 48 h

• Patología biliar (colelitiasis, colangitis) → ecografía urgente

• ISQUEMIA MESENTÉRICA → emergencia → angio-TC urgente

• Sangrado intraabdominal → cirugía urgente

• IRA obstructiva / cólico renal → ecografía renal

ALGORITMO 4 — MANEJO DE IRA EN GUARDIA

• SÍ → ¿Sube > 0,3 mg/dL en 48 h o > 1,5x el basal? → IRA
• NO → Asumir IRA si contexto clínico lo sugiere

• Hidratar SF 500 ml en 30 min → evaluar respuesta diuresis
• Suspender nefrotóxicos

• No forzar diuresis
• Nefrología

• K+ > 6,5 refractario a tratamiento médico
• Acidosis severa pH < 7,2 refractaria
• Sobrecarga hídrica con EPA refractario
• Encefalopatía urémica

Escrito por: Edson Lucas Melo Sá