GUÍA CLÍNICA DE GUARDIA — TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
Versión: 1.0 | Uso: Consulta rápida, IA clínica, prescripción hospitalaria
Trastornos: Disnatremias | Hiperpotasemia | Hipopotasemia | Hipermagnesemia | Hipomagnesemia
Basada en: Guías Hospital Durand 2019 | UpToDate | Evidencia científica actualizada
Escrito por: Edson Lucas Melo Sá
PARTE I — DISNATREMIAS
REGLA DE ORO — VÁLIDA PARA TODOS LOS TRASTORNOS DE Na+:
⚠️ CORREGIR EN AMBOS SENTIDOS (HIPO E HIPER) NO MÁS DE 10 mEq/L EN 24 HORAS
Corrección rápida → riesgo de desmielinización osmótica (hiponatremia) o edema cerebral (hipernatremia)
SECCIÓN 1 — CONCEPTOS GENERALES Y FISIOLOGÍA
SODIO — DATOS CLAVE:
- Principal catión extracelular (determina 95% de la osmolaridad del LEC)
- Controla el volumen intracelular y extracelular
- Regula la homeostasis del agua corporal total
FÓRMULAS FUNDAMENTALES:
Osmolaridad plasmática total: Osm = Na x 2 + glucosa/18 + urea/5,6
Osmolaridad plasmática efectiva: OPE = Na x 2 + glucosa/18
Valor normal OPE: 280–290 mOsm/L
Osmolaridad urinaria: Osm U = (Na u + K u) x 2 + Urea u/6
Valor normal: 50–1200 mOsm/kg (varía según hidratación)
REGULACIÓN — SODIO vs. AGUA (diferencia clave):
SODIO regula → Volumen extracelular
Detectores: seno carotídeo, seno auricular, arteriola aferente
Efectores: SRAA, SNS, ADH, péptidos natriuréticos, prostaglandinas
Refleja cambios de: VOLEMIA (hipo/hipervolemia)
AGUA regula → Tonicidad del agua corporal total
Detectores: osmorreceptores hipotalámicos
Efectores: mecanismo de la sed, ADH (excreción renal)
Refleja cambios de: OSMOLARIDAD (hipo/hipernatremia)
SISTEMAS REGULADORES DEL SODIO:
- Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
- Sistema Nervioso Simpático (SNS)
- Hormona Antidiurética (ADH / vasopresina)
- Péptidos natriuréticos: FNA, dobutamina
EFECTO CELULAR DE LA TONICIDAD:
- Solución hipotónica → entrada de agua → célula se hincha → riesgo de lisis
- Solución isotónica → sin movimiento neto de agua → célula normal
- Solución hipertónica → salida de agua → célula se encoge → disfunción
SECCIÓN 2 — HIPONATREMIA: ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN
DEFINICIÓN: Na+ sérico < 135 mEq/L
- Trastorno hidroelectrolítico MÁS FRECUENTE en la práctica clínica
- Presente en el 15–20% de pacientes internados
- Aumenta estadía hospitalaria y morbimortalidad
PREGUNTAS CLAVE AL ENFRENTAR UNA HIPONATREMIA:
1. ¿Hay síntomas neurológicos graves? → determina urgencia del tratamiento
2. ¿Es verdadera o pseudohiponatremia? → medir osmolaridad plasmática
3. ¿Cuál es la osmolaridad plasmática?
4. ¿Es aguda (< 48 h) o crónica (> 48 h)?
5. ¿Cómo está la volemia del paciente (VEC)?
2.1 CLASIFICACIÓN SEGÚN OSMOLARIDAD (¿ES VERDADERA?)
PASO 1 — Calcular osmolaridad plasmática:
OSM PLASMÁTICA > 295 (aumentada) → HIPONATREMIA TRANSLOCACIONAL
Causas: hiperglucemia, infusión de manitol, glicerol, contrastes yodados
CORRECCIÓN del Na+ real por hiperglucemia:
Na+ real = Na+ plasmático + [0,016 x (glucemia en mg/dL – 100)]
OSM PLASMÁTICA 280–295 (normal) → PSEUDOHIPONATREMIA
Causas: hipertrigliceridemia, hiperproteinemia (mieloma múltiple, hiperglobulinemia)
CORRECCIÓN del Na+ real por hipertrigliceridemia:
Na+ real = Na+ plasm + {Na+ plasm x [(TAG x 0,002) – 0,6] / 100}
CORRECCIÓN del Na+ real por hiperproteinemia:
Na+ real = Na+ plasm + (proteinemia en g/dL x 0,025)
OSM PLASMÁTICA < 280 (disminuida) → HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR VERDADERA
↓ Continuar con el algoritmo → solicitar ionograma urinario
LABORATORIO MÍNIMO ANTE HIPONATREMIA VERDADERA:
En sangre: ionograma (Na+, K+, Cl-), urea, creatinina, glucemia
En orina (al azar): Na+, K+, Cl-, urea, densidad
Calcular: osmolaridad urinaria = (Na u + K u) x 2 + Urea u/6
2.2 CLASIFICACIÓN SEGÚN ESTADO DE VOLUMEN (VEC)
PASO 2 — Evaluar osmolaridad urinaria:
Osm U < 100 mOsm/kg → Riñón excretando agua libre adecuadamente
Causas: polidipsia psicógena, administración de líquidos hipotónicos,
disminución del filtrado glomerular
Osm U > 100 mOsm/kg → Riñón retiene agua (ADH activa o pérdidas extrarrenales)
↓ Evaluar estado del VEC (Volumen Extracelular)
VEC AUMENTADO (hipervolemia) → HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA
Mecanismo: dilución por retención de agua > sodio
Na+ urinario < 10 mEq/L: Insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis, síndrome nefrótico
Na+ urinario > 20 mEq/L: Insuficiencia renal
Tratamiento: RESTRICCIÓN HÍDRICA + diurético
VEC NORMAL (euvolemia) → HIPONATREMIA NORMOVOLÉMICA
Causas: SIHAD (ver sección 4), hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal
Na+ urinario > 20 mEq/L
Tratamiento: según causa (ver sección 4)
VEC DISMINUIDO (hipovolemia) → HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA
Na u y Cl u < 20 mEq/L (pérdidas extrarrenales): vómitos, diarrea,
pérdidas cutáneas, tercer espacio
Na u y Cl u > 20 mEq/L (pérdidas renales): diuréticos, nefropatía pierde sal,
bicarbonaturia, cetonuria, diuresis osmótica, síndrome cerebral pierde sal
Tratamiento: REPOSICIÓN SALINA + tratar causa
2.3 CLASIFICACIÓN SEGÚN TIEMPO DE EVOLUCIÓN
AGUDA: < 48 horas → mayor riesgo de edema cerebral → tratamiento más activo
CRÓNICA: > 48 horas → riesgo de mielinólisis si corrección rápida → corrección lenta
2.4 CLASIFICACIÓN SEGÚN LABORATORIO
LEVE: Na+ 130–135 mEq/L
MODERADA: Na+ 120–130 mEq/L
SEVERA: Na+ < 120 mEq/L
⚠️ Los valores séricos NO siempre correlacionan con la gravedad clínica.
La gravedad depende principalmente de la VELOCIDAD DE INSTAURACIÓN.
2.5 CLASIFICACIÓN SEGÚN CLÍNICA
LEVE (130–135 mEq/L): cefalea, déficit de atención, irritabilidad, depresión,
inestabilidad en la marcha
MODERADA (120–130 mEq/L): náuseas, vómitos, confusión, desorientación
GRAVE (< 120 mEq/L): estupor, depresión respiratoria, somnolencia profunda,
convulsiones, coma (Glasgow ≤ 8)
⚠️ MODERADA Y GRAVE: RIESGO DE EDEMA CEREBRAL
SECCIÓN 3 — HIPONATREMIA: TRATAMIENTO
CONTROL OBLIGATORIO: ionograma sérico cada 4–6 horas
3.1 HIPONATREMIA SINTOMÁTICA GRAVE
(vómitos incoercibles, deterioro del sensorio, distrés cardiorrespiratorio,
convulsiones, coma)
OBJETIVO: aumentar Na+ en 5 mEq/L en la primera hora
FÁRMACO: Suero hipertónico NaCl 3%
PROTOCOLO PRIMERA HORA:
Paso 1: Infundir 150 ml de NaCl 3% en 20 minutos
Paso 2: Controlar ionograma a los 20 minutos + observar ritmo diurético
(cuidado con poliuria súbita = corrección demasiado rápida)
Paso 3: Infundir otros 150 ml de NaCl 3% en 20 minutos
Repetir hasta un aumento de Na+ de 5 mEq/L (máximo 3 veces)
PREPARACIÓN DEL SUERO HIPERTÓNICO NaCl 3%:
Material: Baxter 500 ml SF 0,9% + 5 ampollas de ClNa 20%
Técnica: extraer 100 ml del Baxter → agregar las 5 ampollas (50 ml)
Resultado: 450 ml de NaCl 3% = 513 mEq/L de sodio
1 ampolla de ClNa 20% (10 ml) = 2 g de Na = 34 mEq de Na
3.2 HIPONATREMIA SINTOMÁTICA MODERADA
(náuseas sin vómitos, cefalea, confusión)
OBJETIVO: aumento de 5 mEq/L en las primeras 24 horas
Infundir 150 ml de NaCl 3% en 20 minutos → UNA SOLA VEZ
Controlar Na+ a la hora, a las 6 h y a las 12 h
Buscar y tratar la causa subyacente
3.3 HIPONATREMIA AGUDA SIN SÍNTOMAS GRAVES
Enfocar el manejo en el diagnóstico y tratamiento de la causa
Si la caída de Na+ es > 10 mEq/L → infusión de 150 ml de NaCl 3% en 20 min
3.4 HIPONATREMIA CRÓNICA (asintomática o síntomas leves)
Enfocar el manejo en diagnóstico y tratamiento de la causa
EVITAR el suero hipertónico con el único objetivo de aumentar la natremia,
incluso en hiponatremias moderadas o severas asintomáticas
Si Na+ < 125 mEq/L: puede administrarse hipertónico → NO superar +10 mEq en 24 h
Controles de ionograma cada 6 horas
3.5 HIPONATREMIA ASINTOMÁTICA SEGÚN VEC
Con VEC DISMINUIDO: corregir hipovolemia + reposición de sal perdida (SF 0,9% IV)
Con VEC NORMAL (SIHAD): restricción hídrica (ver sección 4)
Hipotiroidismo: levotiroxina oral
Insuficiencia suprarrenal: hidrocortisona
Con VEC AUMENTADO: restricción hídrica + diurético (furosemida)
3.6 QUÉ HACER SI LA NATREMIA SE CORRIGE DEMASIADO RÁPIDO
Si el Na+ sube > 10 mEq/L en 24 h o > 18 mEq/L en 48 h:
1. Discontinuar todo aporte de sodio
2. Evaluar infusión de solución libre de electrolitos:
Dextrosa 5% a razón de 10 ml/kg en 1 hora con estricto balance y control de diuresis
3. Consultar experto para evaluar uso de Desmopresina EV 2 µg
(no repetir > cada 8 horas)
3.7 COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO
CORRECCIÓN RÁPIDA DE HIPONATREMIA → MIELINÓLISIS CENTRAL PONTINA (MCP)
- Síndrome de desmielinización osmótica
- Mayor riesgo en: alcoholismo, malnutrición, uso prolongado de diuréticos,
trasplante hepático, hipokalemia grave, cirrosis
- Fisiopatología: corrección brusca → edema celular en la región del puente
(interdigitación compacta sustancia gris y blanca) → compresión de fibras blancas
→ desmielinización secundaria
- Clínica: parálisis pseudobulbar, cuadriplejia espástica, síndrome de
enclaustramiento (locked-in), parálisis de nervios craneales (disfagia,
disartria, oftalmoparesias), hiperreflexia, signo de Babinski bilateral,
delirium hipoactivo, somnolencia → coma
- Diagnóstico: RMN → lesiones hiperintensas en el puente (seriadas, puede no
verse en primera imagen) + potenciales evocados de tallo cerebral
CORRECCIÓN RÁPIDA DE HIPERNATREMIA → EDEMA CEREBRAL
- Riesgo en hipernatremias crónicas (el cerebro acumuló solutos osmóticos
para adaptarse → corrección rápida = edema)
SECCIÓN 4 — ENTIDADES ESPECIALES: SIHAD Y CEREBRO PERDEDOR DE SAL
4.1 SIHAD — SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
FISIOPATOLOGÍA:
Secreción de ADH no regulada por osmolaridad → retención de agua libre →
hiponatremia hipoosmolar con VEC normal u aumentado
ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPONATREMIA A VEC NORMAL EN INTERNADOS.
SU DIAGNÓSTICO ES DE EXCLUSIÓN.
CAUSAS DEL SIHAD:
Neoplasias: carcinoma de pulmón (célula pequeña), orofaringe, gastrointestinal,
vejiga, próstata, endometrio, timoma, linfomas, sarcomas, neuroblastoma
Trastornos pulmonares: neumonía bacteriana/viral, absceso pulmonar,
tuberculosis, aspergilosis, asma, fibrosis quística, ventilación con PEEP
Trastornos del SNC: encefalitis, meningitis, absceso cerebral, ACV,
hemorragia subaracnoidea, trauma craneal, tumor cerebral, hidrocefalia,
esclerosis múltiple, Guillain-Barré, síndrome de Shy-Drager
Otros: porfiria aguda intermitente, delirium tremens, sida, malaria
Fármacos: carbamazepina, AINEs, antidepresivos (ISRS, tricíclicos), opioides,
ciclofosfamida IV, oxitocina, vasopresina, desmopresina
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SIHAD:
Criterios esenciales:
- Osmolalidad sérica eficaz < 275 mOsm/kg
- Osmolalidad urinaria > 100 mOsm/kg en presencia de disminución de la osmolalidad eficaz
- Euvolemia clínica
- Ausencia de insuficiencia adrenal, tiroidea, pituitaria o renal
- Sin uso reciente de diuréticos
Criterios suplementarios:
- Ácido úrico < 4 mg/dL
- Urea sérica < 21,6 mg/dL
- No corrección de la hiponatremia con SF 0,9%
- Excreción fraccional de sodio > 0,5%
- Excreción fraccional de urea > 55%
- Corrección de la hiponatremia al restringir líquidos
TRATAMIENTO DEL SIHAD:
1. Restricción hídrica (pilar fundamental):
Calcular la intensidad según cociente (Na u + K u) / Na plasma:
Si > 1 → restricción < 500 ml/día
Si = 1 → restricción 500–700 ml/día
Si < 1 → restricción < 1000 ml/día
2. Ionograma de control cada 6–12 horas
3. Tratamiento de la enfermedad causal (prioridad)
4. Casos severos o refractarios → Tolvaptán (vaptán oral) o Urea oral
(requieren monitoreo especializado)
4.2 SÍNDROME DE CEREBRO PERDEDOR DE SAL (CPS)
FISIOPATOLOGÍA:
Hiponatremia hipoosmolar con DESHIDRATACIÓN por liberación masiva de
Péptido Natriurético Atrial (PNA) en lesiones cerebrales
CAUSAS: lesión cerebral isquémica, hemorragia subaracnoidea (HSA),
post-traumatismo craneoencefálico, post-neurocirugía, infecciones del SNC
COMPARACIÓN CPS vs. SIHAD — DIFERENCIA CRÍTICA:
CPS SIHAD
Volumen extracelular Disminuido Normal o aumentado
Balance hídrico Negativo Normal o positivo
Balance sódico Negativo Normal o positivo
Natriuresis Muy aumentada Aumentada
Peso corporal Igual o baja Igual o sube
Deshidratación Presente Ausente
PCP (presión capilar) Baja Normal o alta
PVC Baja Normal o alta
Osm plasmática/urinaria Baja Alta
Hematocrito Sube Normal o baja
Albuminemia Sube Normal o baja
Azoemia/creatinina Sube Normal
Uricemia Baja Baja
Kalemia Normal o sube Normal o baja
⚠️ ERROR CRÍTICO: Tratar un CPS como SIHAD (restricción hídrica)
en un paciente hipovolémico puede ser FATAL.
TRATAMIENTO del CPS: REPOSICIÓN SALINA (SF 0,9% o SF hipertónico)
+ tratar lesión cerebral subyacente
SECCIÓN 5 — HIPERNATREMIA: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
DEFINICIÓN: Na+ sérico > 145 mEq/L
SIEMPRE hiperosmolar hipertónica → deshidratación de los tejidos (célula encoge)
MECANISMOS: pérdida de agua libre / ganancia neta de sal (iatrogenia)
POBLACIONES EN RIESGO: deterioro del sensorio, anciano, paciente ventilado,
lactante → incapacidad para acceder al agua o alterar el mecanismo de la sed
5.1 CAUSAS
DÉFICIT DE AGUA:
Disminución de la ingesta:
- Falta de acceso al agua
- Alteración del sensorio / problema psicológico
- Disfunción del osmorreceptor (granulomas, neoplasias, infecciones, vasculares)
Pérdida de agua:
- Renal: diabetes insípida (central o nefrógena), diuresis osmótica
- Cutáneas: sudoración profusa, fiebre, altas temperaturas, quemados
- Respiratorias: hiperventilación
- Gastrointestinales: diarrea osmótica (lactulosа, malabsorción)
Entrada de agua a las células:
- Convulsiones o ejercicio severo, rabdomiólisis
SOBRECARGA DE SODIO (iatrogenia):
- Infusión excesiva de SF con Na+ > excreción urinaria durante diuresis osmótica
- Infusión de ClNa hipertónico o bicarbonato en pacientes oligúricos
- Diálisis con alta concentración de sodio
5.2 CLÍNICA
Inicial: sed, cefalea, fiebre, náuseas, vómitos
Evolución: debilidad muscular, letargia, irritabilidad, estupor, convulsiones, coma
En pérdidas de líquido hipotónico: hipotensión y shock
En sobrecarga de sodio: deterioro hemodinámico y falla cardíaca por expansión
del volumen extracelular
5.3 TRATAMIENTO
PRINCIPIO FUNDAMENTAL: tratar o eliminar la patología de base
+ corrección de hipernatremia con aporte de AGUA LIBRE
VÍA ORAL: agua
VÍA IV: Dextrosa 5% (SG 5%) — agua libre sin electrolitos
CÁLCULO DEL DÉFICIT DE AGUA:
Déficit = [(Na real – Na deseado) / Na deseado] x ACT
ACT en mujeres: 0,5 x peso en kg
ACT en hombres: 0,6 x peso en kg
Na deseado: 140 mEq/L
EJEMPLO: Mujer 60 kg, Na 158 mEq/L
ACT = 0,5 x 60 = 30 L
Déficit = [(158 – 140) / 140] x 30 = [18/140] x 30 = 3,86 L
OBJETIVO: Na debe descender 8–10 mEq/L en las primeras 24 horas
con velocidad de descenso < 2 mEq/L/hora
⚠️ RIESGO: corrección rápida de hipernatremia crónica → EDEMA CEREBRAL
(el cerebro acumuló solutos osmóticos para adaptarse → lenta corrección obligatoria)
CONTROLAR ionograma cada 4–6 horas durante la corrección.
SECCIÓN 6 — ENTIDADES ESPECIALES: DIABETES INSÍPIDA
DEFINICIÓN: síndrome caracterizado por poliuria hipotónica por defecto en la
acción de la ADH → hipernatremia + poliuria (> 3 L/día)
TIPOS:
CENTRAL: falla completa o parcial en la secreción de ADH
Causas: traumatismo craneal, hemorragia cerebral, meningitis/encefalitis,
post-neurocirugía transesfenoidal, craneofaringioma, pinealoma,
quistes, metástasis (mama y pulmón), aneurisma, granulomatosis
(TBC, sarcoidosis), histiocitosis X, idiopática (30%)
NEFRÓGENA: alteración en la respuesta renal al receptor V2 o AQP2
Causas: nefropatías congénitas, IRA/ERC, uropatía obstructiva
Fármacos: litio, anfotericina B, fenitoína, aminoglucósidos,
demeclociclina, diuréticos de asa, ifosfamida, cidofovir
Metabólicas: hipercalcemia > 11 mg/dL, hipopotasemia < 3 mEq/L
Otras: síndrome de Sjögren, amiloidosis, anemia falciforme
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA POLIURIA:
NORMAL DI CENTRAL DI NEFRÓGENA POLIDIPSIA
Osm plasmática Normal Aumentada Aumentada Reducida
Osm urinaria Normal Reducida Reducida Reducida
Osm urinaria tras ADH >300 >300 o ↑50% Sin cambios >750
Osm urinaria tras rest hídrica >750 <300 <300 >750
ADH plasmática Normal Reducida Normal/↑ Reducida
TRATAMIENTO:
DI central: Desmopresina (DDAVP)
- Intranasal: 10–40 µg/día en 1–2 dosis
- VO: 0,1–0,4 mg 2–3 veces/día
- EV/SC: 2–4 µg/día (en guardia para DI aguda post-neurocirugía)
DI nefrógena: tratar causa + diuréticos tiazídicos + dieta hiposódica
- Hidroclorotiazida 25 mg/día (paradójicamente reduce diuresis)
- Amiloride: si causa es litio
- Restricción de sodio y proteínas
PARTE II — TRASTORNOS DEL POTASIO
POTASIO — DATOS CLAVE:
- Valor normal: 3,5–5,5 mEq/L
- Principal catión intracelular (95% del K corporal total)
- K corporal total: ~50 mEq/kg (persona 70 kg = ~3500 mEq)
- Requerimiento diario: 40–60 mEq/día
- Eliminación: 80% renal (TCD y colector), 15% heces, 5% sudor
INTERCAMBIO LIC/LEC (Bomba Na-K-ATPasa):
SALIDA de K de la célula → HIPERPOTASEMIA:
Acidosis, hiperosmolaridad, déficit de insulina, lisis celular
ENTRADA de K a la célula → HIPOPOTASEMIA:
Alcalosis, estimulación beta-adrenérgica, insulina, calcio
SECCIÓN 7 — HIPERPOTASEMIA
7.1 CLASIFICACIÓN
LEVE: K+ 5,5–6,0 mEq/L
MODERADA: K+ 6,1–6,9 mEq/L
SEVERA: K+ ≥ 7,0 mEq/L → EMERGENCIA MÉDICA
⚠️ SIEMPRE descartar PSEUDOHIPERPOTASEMIA:
Causas: hemólisis de la muestra, leucocitosis intensa (> 50.000),
trombocitosis marcada (> 1.000.000), torniquete muy apretado
Conducta: repetir muestra sin torniquete, sangre no hemolizada
7.2 CAUSAS
DISMINUCIÓN DE LA ELIMINACIÓN RENAL:
- IRA o ERC
- Hiperplasia suprarrenal congénita, enfermedad de Addison
- Hipoaldosteronismo
- Acidosis tubular renal tipo IV
- Fármacos: IECA, ARA II, inhibidores de renina, heparina, TMS,
ciclosporina, digitálicos, diuréticos ahorradores de potasio
- Enfermedades con disfunción tubular distal: mieloma, amiloidosis, LES
PASO DEL LIC AL LEC (redistribución):
- Acidosis metabólica
- Lisis celular, hemólisis, rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral
- Déficit de insulina e hiperglucemia grave
- Fármacos: betabloqueantes, agonistas alfa-adrenérgicos
IATROGENIA:
- Aporte excesivo de K VO (KAON) o EV (ClK)
7.3 CLÍNICA
Debilidad muscular, parestesias, fatiga, hiporreflexia
Parálisis flácida simétrica y ascendente
Depresión respiratoria
Arritmias y trastornos de la conducción → emergencia potencial
7.4 CAMBIOS EN EL ECG
⚠️ Los cambios en el ECG NO se correlacionan con la concentración sérica
→ el ECG manda, no el laboratorio
K+ 5,5–7,0 mEq/L (leve a moderada):
- Ondas T picudas, simétricas
K+ > 7,0 mEq/L (severa):
- Aplanamiento de onda P
- Ensanchamiento del QRS
- Bloqueos de rama
- Arritmias: bradicardia, taquicardias, fibrilación ventricular, asistolia
→ Cualquier cambio en el ECG = EMERGENCIA → iniciar tratamiento INMEDIATO
7.5 DIAGNÓSTICO — LABORATORIO
Anamnesis + examen físico
Laboratorio: hemograma, glucemia, urea, creatinina, ionograma, EAB + lactato
Ionograma urinario
ECG de 12 derivaciones (INMEDIATO)
GRADIENTE TRANSTUBULAR DE K (GTTK):
GTTK = [K+ urinario x Osm sérica] / [K+ sérico x Osm urinaria]
GTTK < 4 → excreción renal baja → déficit de mineralocorticoides o IRA
GTTK > 7 → excreción renal alta → aporte exógeno excesivo o redistribución
7.6 TRATAMIENTO — 3 PASOS SECUENCIALES
PASO 1 — ESTABILIZAR LA MEMBRANA CARDÍACA
(indicado SI HAY cambios en el ECG o síntomas de hiperpotasemia)
GLUCONATO DE CALCIO 10%:
- Dosis: 10 ml IV en bolo lento (en 2–3 minutos) bajo monitoreo cardíaco
- Si no hay respuesta a los 5–10 minutos: repetir dosis (controlando calcemia)
- Inicio de acción: 3 minutos / Duración: 30–60 minutos
- ⚠️ Puede producir toxicidad en paciente digitálico → contraindicado relativo
- Monitoreo continuo + ECG
- Control de laboratorio 2–3 horas después del tratamiento
PASO 2 — MEDIDAS DE REDISTRIBUCIÓN (meterk K+ al interior celular)
AGONISTAS BETA-2 (salbutamol nebulizado):
- Protocolo: 20 gotas de salbutamol + 3 ml SF 0,9% nebulizado
seriado cada 20 minutos en 3 ocasiones → luego reglado
- Inicio: 10 minutos / Duración: 3 horas
SOLUCIÓN POLARIZANTE (glucosa + insulina):
- Opción A: 500 ml Dx 5% + 5 UI de insulina cristalina → pasar en 30 minutos
- Opción B: 500 ml Dx 10% + 10 UI de insulina cristalina → pasar en 1 hora
- Mecanismo: introduce K+ a la célula
- Inicio: 10–20 minutos / Duración: 6 horas
- ⚠️ Control con HGT por hipoglucemia tardía (hasta 6 horas)
- Si DBT con hiperglucemia (glucemia > 250 mg/dL): usar insulina en SF 0,9%
para evitar hiperosmolaridad
BICARBONATO DE SODIO:
- Solo si existe acidosis metabólica concomitante
- Dosis: 44–50 mEq IV en 5 minutos. Si no hay respuesta en 30 min: repetir
- Inicio: 30 minutos / Duración: 2 horas
PASO 3 — MEDIDAS DE ELIMINACIÓN DE POTASIO
DIURÉTICOS DE ASA O TIAZÍDICOS:
- Hidratación amplia (si el paciente lo tolera)
- Furosemida 40 mg IV cada 12 horas si hay falla renal moderada
- Si hay sobrecarga de volumen: solo furosemida
- Tiazidas: solo en tratamiento crónico con ClCr > 30
RESINAS DE INTERCAMBIO CATIÓNICO:
- RIC Calcio (Kayexalate calcio o similar)
- Aumentan la excreción gastrointestinal de K+
- Dosis VO: 15–30 g en 50–100 ml de agua 1–4 veces/día
- Inicio: 1–2 horas / no sirve para emergencias agudas
HEMODIÁLISIS:
- Indicada en: hiperpotasemia severa refractaria, IRA/ERC sin diuresis,
hiperpotasemia con inestabilidad hemodinámica persistente
MEDIDAS GENERALES:
- Dieta baja en potasio (PHP/KAON)
- Suspender medicaciones que aumentan el K+ (IECA, ARA II, heparina,
diuréticos ahorradores)
- Corregir otros trastornos hidroelectrolíticos (especialmente hipocalcemia)
- Evitar la constipación (importante en enfermo renal crónico)
SECCIÓN 8 — HIPOPOTASEMIA
8.1 CLASIFICACIÓN
LEVE: K+ 3,0–3,5 mEq/L → déficit ~5% del K corporal total
MODERADA: K+ 2,5–3,0 mEq/L → déficit ~10% del K corporal total
SEVERA: K+ < 2,5 mEq/L → déficit ~15% del K corporal total
8.2 CAUSAS
REDISTRIBUCIÓN HACIA EL LIC:
Insulina o agonistas beta-2, hipertiroidismo, delirium tremens,
cafeína/teofilina, verapamilo, anemia megaloblástica severa,
parálisis periódica hipocalémica familiar
PÉRDIDAS EXTRARRENALES:
Diarrea, uso crónico de laxantes, quemaduras, enteropatía por
radiación, hemodiálisis, vómitos/SNG, tumores, bypass yeyuno/ileal
PÉRDIDAS RENALES:
Diuréticos tiazídicos o de asa, corticoides, ATB (penicilinas,
aminoglucósidos, anfotericina B, cisplatino, fosfocarnet),
hiperaldosteronismo (síndrome de Cushing, síndrome de Conn),
síndrome de Bartter/Gitelman, CAD, alcalosis metabólica,
acidosis tubular renal tipo 1 y 2
POR HIPOAPORTE:
Consumo sostenido < 40 mEq/día
8.3 CLÍNICA
Generalmente ASINTOMÁTICO en el paciente sano.
Los más susceptibles: cardiopatía de base (ICC, arritmias, cardiopatía isquémica).
CARDÍACO: anomalías ECG (aplanamiento e inversión onda T, onda U prominente,
depresión ST, QT prolongado), predisposición a toxicidad digitálica
NEUROMUSCULAR: debilidad, astenia, calambres, parestesias, parálisis respiratoria,
rabdomiólisis
DIGESTIVO: estreñimiento, íleo paralítico (importante en postoperatorio digestivo)
RENAL: disminución del filtrado glomerular y flujo plasmático renal, DI nefrógena,
nefritis intersticial, alcalosis metabólica, aumento producción renal de NH3
(predispone a encefalopatía hepática)
ENDÓCRINO-METABÓLICO: disminución de aldosterona, aumento de renina,
disminución de insulina e intolerancia a carbohidratos
8.4 CAMBIOS EN EL ECG
- Aplanamiento de onda T
- QT prolongado
- Onda U patológica (signo más característico)
- QRS ensanchado
- Depresión del segmento ST
- Arritmias: bradicardia, taquicardia paroxística auricular, bloqueo AV,
fibrilación auricular, fibrilación ventricular
→ Con K+ < 2,5 mEq/L solicitar ECG OBLIGATORIO
8.5 DIAGNÓSTICO
Anamnesis + examen físico
Laboratorio: EAB + ionograma urinario (al azar o en orina de 24 horas)
ECG con valores < 2,5 mEq/L → intervalo QT prolongado, onda U, arritmias
INTERPRETACIÓN DEL IONOGRAMA URINARIO (válido solo si paciente euvolémico):
K urinario < 20 mEq/día (< 15 mEq/L al azar): PÉRDIDA EXTRARRENAL
K urinario > 20 mEq/día (> 15 mEq/L al azar): PÉRDIDA RENAL
8.6 CÁLCULO DEL DÉFICIT DE POTASIO
K corporal total = 50 mEq/kg x peso
Hipopotasemia leve → déficit 5%
Hipopotasemia moderada → déficit 10%
Hipopotasemia severa → déficit 15%
Déficit = K corporal total x % déficit
+ Requerimiento basal (40–60 mEq/día si sin vía oral)
+ Pérdidas urinarias activas (K urinario en mEq/L x diuresis en L/24 h)
Del total calculado: reponer el 70% en 24 horas
EJEMPLO PRÁCTICO:
Paciente 80 kg, K 2,6 mEq/L, K urinario 30 mEq/L, diuresis 2500 ml/24 h
K corporal total: 80 x 50 = 4000 mEq
Déficit (moderada 10%): 4000 x 10% = 400 mEq
+ Requerimiento basal: 60 mEq → subtotal: 460 mEq
+ Pérdidas urinarias: (30/1000 x 2500) = 75 mEq → TOTAL: 535 mEq
70% de 535 = 374,5 mEq en 24 h = ~15 mEq/h
⚠️ Si NO SE CORRIGE A LAS 72 HORAS → EVALUAR DÉFICIT DE MAGNESIO
8.7 TRATAMIENTO SEGÚN GRAVEDAD
HIPOPOTASEMIA LEVE (3,0–3,5 mEq/L):
- Reposición lenta 10–40 mEq/día hasta mejoría
- PRIORIZAR VÍA ORAL (excepto contraindicaciones)
- Aumentar ingesta de alimentos ricos en potasio (banana, naranja, tomate)
- Corregir la causa subyacente
- Control de laboratorio en 24 horas
OPCIONES VO:
KAON (gluconato de potasio): 10 ml cada 8 horas (15 ml = 20 mEq K+)
Contraindicado en diarrea
CLK (cloruro de potasio cápsulas 600 mg = 15 mEq K+):
1–2 cápsulas cada 8–6 horas. EA: constipación o diarrea
Diuréticos ahorradores de K: amiloride, triamtereno, espironolactona
(si causa es pérdida renal)
HIPOPOTASEMIA MODERADA (2,5–3,0 mEq/L):
- SOLICITAR ECG INMEDIATO. Si hay cambios → tratar como SEVERA
- Reposición mediante cargas + mantenimiento (VO o EV)
- Control de laboratorio 4–5 horas del inicio de la reposición
HIPOPOTASEMIA SEVERA (< 2,5 mEq/L o sintomática o cambios en el ECG):
- Colocar CVC (vía central) si no tiene → cargas de K+ EV
- Monitoreo cardíaco continuo hasta resolución de alteraciones
- Considerar pase a unidad cerrada
- Controles de K+ cada 2–4 horas o luego de reposición de 60 mEq
- Continuar con cargas hasta K+ de 3,0–3,5 mEq/L,
resolución del cuadro clínico o mejoría de alteraciones ECG
REPOSICIÓN RÁPIDA IV:
Vía periférica (máx 10 mEq/hora):
3 cargas de 30 mEq de ClK (2 ampollas de 15 mEq) en 300 ml SF 0,9%
a pasar en 3 horas cada una → por Dial-Flow/BIC (bomba de infusión)
Vía central (máx 20 mEq/hora):
2 cargas de 45 mEq de ClK (3 ampollas de 15 mEq) en 300 ml SF 0,9%
a pasar en 90 minutos cada una → por Dial-Flow/BIC
⚠️ Velocidades > 10 mEq/hora por vía periférica → dolor y flebitis
⚠️ NUNCA ClK en bolo IV directo → PARADA CARDÍACA
Control de K+ 2–4 horas después de la reposición
Mantenimiento: ClK 1 ampolla (15 mEq) agregada al plan de hidratación
PARTE III — TRASTORNOS DEL MAGNESIO
MAGNESIO — DATOS CLAVE:
- Valor normal: 1,6–2,6 mEq/L (1,7–2,4 mg/dL)
- Segundo catión intracelular más abundante
- Homeostasis: balance entre absorción intestinal y eliminación renal
- Ingesta diaria: ~300 mg/día (verduras, nueces, cereales, leche, mariscos)
- Importancia clínica: cofactor de más de 300 enzimas, regula la excitabilidad
neuromuscular y la conducción cardíaca
CONEXIÓN Mg-K:
La hipomagnesemia interfiere en la acción de la bomba Na-K ATPasa e incrementa
la pérdida urinaria de K a través de los receptores ROMK → perpetúa hipopotasemia
⚠️ Hipopotasemia refractaria que no corrige → SIEMPRE evaluar y corregir Mg
SECCIÓN 9 — HIPERMAGNESEMIA
9.1 CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA
LEVE (2,5–4 mEq/dL): asintomática
MODERADA (4–12,5 mEq/dL): náuseas, vómitos, hiporreflexia, hipotensión,
bradicardia, flushing facial, cambios ECG (bloqueo AV, prolongación
intervalo PR, ensanchamiento QRS)
SEVERA (> 12,5 mEq/dL): arreflexia, depresión respiratoria,
bloqueo AV completo, paro cardíaco
9.2 CAUSAS
- Función renal deteriorada (IRA/ERC) — causa más frecuente
- Administración de gran carga de Mg (EV u VO) sin vigilancia renal
- Mayor absorción intestinal: estreñimiento, colitis, gastritis,
enfermedad ulcerosa gástrica + uso de antiácidos con Mg
9.3 TRATAMIENTO
LEVE a MODERADA:
- Hidratación amplia + furosemida 40 mg IV 12/12 h
- Suspender toda fuente de Mg (antiácidos, suplementos)
- Monitoreo + ECG
SEVERA (cambios ECG / depresión respiratoria / paro):
- Gluconato de calcio 10%: 10–20 ml IV pasar en 5–10 minutos
(antagoniza el Mg en la membrana celular cardíaca)
- Soporte ventilatorio si depresión respiratoria
- Hemodiálisis de urgencia si función renal muy comprometida
SECCIÓN 10 — HIPOMAGNESEMIA
10.1 CLASIFICACIÓN
LEVE: Mg 1,5 mEq/L
MODERADA: Mg 1,0–1,5 mEq/L
SEVERA: Mg < 1,0 mEq/L
10.2 CAUSAS
DISMINUCIÓN DE LA INGESTA:
Malnutrición, alcoholismo crónico, dieta insuficiente
REDISTRIBUCIÓN:
Síndrome del hueso hambriento (post-paratiroidectomía),
síndrome de realimentación (por insulina endógena)
PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES:
Diarrea crónica, vómitos, malabsorción intestinal, laxantes,
ileostomías, pancreatitis, enfermedad inflamatoria intestinal
PÉRDIDAS RENALES:
Diuréticos (de asa y tiazídicos), poliuria, hiperaldosteronismo,
hipercalcemia, tubulopatías (Bartter, Gitelman)
FÁRMACOS QUE CAUSAN HIPOMAGNESEMIA:
Antibióticos: aminoglucósidos, anfotericina B, pentamidina
Inmunosupresores: inhibidores de calcineurina (tacrolimus, ciclosporina)
Quimioterapia: cisplatino, carboplatino, oxaliplatino
Anticuerpos anti-EGFR: cetuximab, panitumumab
Otros: digoxina, IBP (uso crónico > 1 año), anfotericina B
⚠️ IBP (omeprazol, pantoprazol) de uso prolongado → causa frecuente y
subdiagnosticada de hipomagnesemia crónica en internados
DIAGNÓSTICO DE CAUSA:
Sin etiología aparente → orina de 24 horas → calcular FEMg:
FEMg = [Mg (U) x Cr (S)] / [Mg (S) x Cr (U)] x 100
FEMg > 3–4% → PÉRDIDAS RENALES
FEMg < 2% → pérdidas gastrointestinales o hipoaporte
10.3 CLÍNICA
NEUROMUSCULAR: debilidad muscular, parestesias, calambres, hiperreflexia,
ataxia, temblor, tetania (puede dar Chvostek y Trousseau positivos)
SNC: irritabilidad, confusión, convulsiones, coma
CARDIOVASCULAR: arritmias (prolongación QT, aplanamiento onda T,
TV polimorfa → torsade de pointes)
PERPETÚA HIPOCALCEMIA: disminuye secreción de PTH y genera resistencia a PTH
PERPETÚA HIPOPOTASEMIA: ver conexión K-Mg arriba
10.4 TRATAMIENTO
FUNCIÓN RENAL NORMAL:
1. Hipomagnesemia leve–moderada asintomática (1–1,5 mg/dL):
Dosis a reponer: 8–32 mEq Mg++ (máximo 1 mEq/kg)
Inicio: 1 mEq/kg/día en 250 ml SF EV en 24 horas
Luego: 0,5 mEq/kg/día en 250 ml SF EV por 3–7 días
2. Hipomagnesemia severa asintomática (< 1 mg/dL):
Dosis a reponer: 32–64 mEq Mg++ (máximo 1,5 mEq/kg)
Inicio: 40 mEq en 250 ml SF EV en 6 horas
Luego: 40 mEq en 250 ml SF EV cada 12 horas (infusión continua)
por 3–7 días (promedio 5 días)
3. Hipomagnesemia severa SINTOMÁTICA (convulsiones, arritmias ventriculares):
Inicio: 16 mEq EV en 5 minutos → luego 40 mEq en 250 ml SF en 6 horas
Luego: 40 mEq en 250 ml SF cada 12 horas por 3–7 días
4. Mantenimiento en hipomagnesemia crónica:
300–600 mg de Mg elemental/día
EV: 8–24 mEq Mg++/día (0,4 mEq/kg/día)
VO: 0,2 mEq/kg/día
EQUIVALENCIAS ÚTILES (Argentina):
1 ampolla de Sulfato de Magnesio 25% (5 ml) = 2 mg/ml → 10 mEq Mg
Holomagnesio 1 comprimido (55 mg) = 4,59 mEq Mg
Dosis oral: 1 comprimido cada 8 horas (sin síntomas o síntomas leves)
Efecto adverso oral: diarrea, intolerancia GI → dividir la dosis
EN IRA O ERC:
Administrar 50% de la dosis calculada + monitoreo con ECG
Ajustar según función renal y controles séricos frecuentes
PARTE IV — INDICACIONES MÉDICAS ESTÁNDAR DE INTERNACIÓN
PRESCRIPCIÓN 1 — HIPONATREMIA SINTOMÁTICA GRAVE
Paciente referencia: adulto con Na+ < 120 mEq/L + síntomas neurológicos
(convulsiones, coma, deterioro del sensorio, distrés cardiorrespiratorio)
1. DIETA: Dieta cero hasta estabilización neurológica.
Liberar VO tras mejoría del estado de conciencia y Na+ > 125 mEq/L.
2. MONITOREO:
- Signos vitales + Glasgow cada 1–2 horas las primeras 6 horas
- Ionograma sérico cada 4–6 horas (imprescindible para controlar velocidad)
- Diuresis horaria (sonda vesical si alteración del sensorio)
- SatO2 continua
3. HIDRATACIÓN HIPERTÓNICA (urgencia):
- NaCl 3%: infundir 150 ml en 20 minutos → repetir hasta 3 veces
hasta aumento de 5 mEq/L de Na+
- Preparación: Baxter 500 ml SF 0,9% → extraer 100 ml → agregar 5 ampollas
de ClNa 20% → resultado: 450 ml de NaCl 3%
4. MONITOREO OBLIGATORIO:
- Ionograma a los 20 minutos de cada infusión
- Observar ritmo diurético (poliuria súbita = corrección demasiado rápida)
- META: aumento de Na+ NO MAYOR a 10 mEq/L en 24 horas
- Si Na+ sube > 10 mEq/L en 24 h → Dextrose 5% 10 ml/kg en 1 hora
+ considerar Desmopresina EV 2 µg + consulta a especialista
5. OXIGENOTERAPIA:
- O2 por máscara simple o reservorio si SatO2 < 94%
6. EXÁMENES:
- Ionograma, osmolaridad plasmática y urinaria (URGENTES)
- Ionograma urinario: Na+, K+, urea, densidad
- Glucemia, urea, creatinina, hemograma
- TSH (hipotiroidismo), cortisol AM (ISR)
7. INTERCONSULTAS:
- Nefrología o medicina interna de referencia: URGENTE
PRESCRIPCIÓN 2 — HIPONATREMIA ASINTOMÁTICA (SIHAD)
Paciente referencia: adulto con Na+ 125–134 mEq/L, euvolémico, asintomático
1. DIETA: Dieta hiposódica + restricción hídrica según cálculo:
(Na u + K u) / Na plasma > 1 → < 500 ml totales/día (incluye líquidos de medicaciones)
(Na u + K u) / Na plasma = 1 → 500–700 ml/día
(Na u + K u) / Na plasma < 1 → < 1000 ml/día
2. MONITOREO:
- Signos vitales por turno
- Ionograma sérico cada 12–24 horas durante la restricción
- Peso diario (refleja balance hídrico)
3. HIDRATACIÓN: NO indicar suero EV de rutina (contrarproducente en SIHAD).
Solo si hipovolemia asociada → SF 0,9% IV estrictamente supervisado.
4. TRATAMIENTO CAUSAL: identificar y tratar la enfermedad subyacente.
- Fármacos: suspender agente causal si posible
- Neoplasia: iniciar tratamiento oncológico
- Pulmonar: tratar infección / proceso subyacente
- Neurológico: manejo de la lesión
5. EXÁMENES:
- Ionograma sérico y urinario (Na+, K+, urea, creatinina)
- Osmolaridad plasmática y urinaria
- TSH, cortisol AM (siempre descartar hipotiroidismo e ISR)
- TC tórax si SIHAD sin causa aparente (descartar tumor)
PRESCRIPCIÓN 3 — HIPERNATREMIA
Paciente referencia: adulto con Na+ > 150 mEq/L, orientado (puede acceder a VO)
1. DIETA: Libre + agua oral ad libitum si tolerado. Si no tolera VO → EV.
2. MONITOREO:
- Signos vitales cada 4–6 horas
- Ionograma sérico cada 4–6 horas durante la corrección
- Diuresis horaria o por turno
- Glasgow en caso de deterioro del sensorio
3. REPOSICIÓN DE AGUA LIBRE:
CÁLCULO:
Déficit = [(Na real – 140) / 140] x ACT
ACT: 0,5 x kg (mujer) / 0,6 x kg (hombre)
VÍA ORAL (preferida si tolerable): agua pura
VÍA EV: Dextrosa 5% en agua (SG 5%) → agua libre sin electrolitos
Velocidad de infusión según déficit calculado / horas de corrección
META: descenso de Na+ 8–10 mEq/L en primeras 24 horas
MÁXIMO: < 2 mEq/L por hora
4. MONITOREO CRÍTICO:
- Ionograma cada 4–6 horas → si Na+ desciende > 2 mEq/h → reducir velocidad
- Si deterioro neurológico pese a corrección → considerar edema cerebral
5. TRATAR CAUSA SUBYACENTE:
- DI central → Desmopresina intranasal o EV
- Diarrea osmótica → reoralito, corrección de causa
- Hipernatremia iatrogénica → suspender aporte de sodio innecesario
6. EXÁMENES:
- Ionograma sérico y urinario
- Osmolaridad plasmática y urinaria
- Glucemia (descartar hiperglucemia concomitante)
- Densidad urinaria
PRESCRIPCIÓN 4 — HIPERPOTASEMIA SEVERA (EMERGENCIA)
Paciente referencia: adulto con K+ ≥ 6,5 mEq/L O cualquier cambio en el ECG
1. MONITOREO:
- ECG inmediato → monitoreo cardíaco continuo
- Signos vitales cada 1–2 horas
- Ionograma sérico cada 2–4 horas durante el tratamiento
- HGT cada hora durante la solución polarizante (hipoglucemia tardía)
2. PASO 1 — ESTABILIZAR LA MEMBRANA (si hay cambios en ECG o síntomas):
- Gluconato de calcio 10%: 10 ml IV en bolo lento en 2–3 minutos
bajo monitoreo cardíaco
- Repetir a los 5–10 minutos si no hay respuesta
- ⚠️ No usar en paciente digitálico (riesgo de toxicidad digitálica)
3. PASO 2 — REDISTRIBUCIÓN:
A) Salbutamol nebulizado seriado:
20 gotas de salbutamol + 3 ml SF 0,9%, cada 20 minutos x 3 → luego reglado
B) Solución polarizante:
500 ml Dextrosa 5% + 5 UI insulina cristalina → pasar en 30 minutos
O: 500 ml Dextrosa 10% + 10 UI insulina cristalina → pasar en 1 hora
HGT horario hasta 6 horas por riesgo de hipoglucemia tardía
C) Bicarbonato (solo si acidosis metabólica):
44–50 mEq IV en 5 minutos → repetir en 30 minutos si no responde
4. PASO 3 — ELIMINACIÓN:
- Furosemida 40 mg IV cada 12 horas (si función renal y diuresis conservadas)
- Hidratación: SF 0,9% 1000 ml IV en 6 horas (si no hay sobrecarga)
- RIC Calcio (resina de intercambio): 15 g VO 3 veces/día con agua
- Hemodiálisis: si K+ no responde + IRA oligúrica o ERC
5. MEDIDAS GENERALES:
- Dieta sin potasio (suspender banana, naranja, tomate, papa, frutos secos)
- Suspender: IECA, ARA II, heparina, diuréticos ahorradores de K
- Tratar la causa subyacente
6. EXÁMENES:
- Ionograma + EAB + lactato (URGENTES)
- Glucemia, urea, creatinina, hemograma
- Ionograma urinario
- ECG inmediato y seriado
7. CONTROL: ionograma a las 2–3 horas del inicio del tratamiento
PRESCRIPCIÓN 5 — HIPOPOTASEMIA MODERADA-SEVERA
Paciente referencia: adulto con K+ < 3,0 mEq/L
1. MONITOREO:
- ECG INMEDIATO (obligatorio con K+ < 2,5 mEq/L)
- Monitoreo cardíaco continuo si K+ < 2,5 mEq/L o cambios ECG
- Ionograma sérico cada 4–6 horas durante la reposición
- HGT si hay corrección con insulina
2. REPOSICIÓN EV (si K+ < 3,0 mEq/L o contraindicación VO):
Vía periférica:
- 3 cargas de 30 mEq ClK (2 ampollas de 15 mEq cada una) en 300 ml SF 0,9%
a pasar en 3 horas cada una → Dial-Flow/BIC
Vía central (si K+ < 2,5 mEq/L o sintomático):
- 2 cargas de 45 mEq ClK (3 ampollas) en 300 ml SF 0,9%
a pasar en 90 minutos cada una → Dial-Flow/BIC
3. MANTENIMIENTO (una vez K+ > 3,0 mEq/L):
- ClK 1 ampolla (15 mEq) cada 8 horas agregada al plan de hidratación
- VO: KAON 10 ml cada 8 horas / CLK 1–2 cápsulas cada 8 horas
4. CORREGIR MAGNESIO (si K+ no corrige en 72 h):
- Sulfato de Mg 25%: 2 ampollas (10 ml = 4 g = 40 mEq Mg)
en 250 ml SF EV en 6 horas → control de Mg sérico
5. MEDIDAS GENERALES:
- Dieta rica en potasio (banana, naranja, tomate, papa, leche)
- Suspender furosemida o tiazidas si posible (o agregar ahorrador de K)
- Tratar la causa subyacente
6. EXÁMENES:
- Ionograma sérico + EAB
- Ionograma urinario (al azar o 24 horas)
- Magnesio sérico
- ECG
PRESCRIPCIÓN 6 — HIPOMAGNESEMIA MODERADA-SEVERA
Paciente referencia: adulto con Mg < 1,5 mEq/L (< 1 mg/dL con síntomas)
1. MONITOREO:
- ECG (QT prolongado, TV polimorfa = emergencia)
- Signos vitales cada 6 horas
- Mg sérico cada 12–24 horas durante la reposición
- Ionograma sérico (K+ y Ca2+ asociados frecuentemente)
2. REPOSICIÓN EV:
HIPOMAGNESEMIA MODERADA ASINTOMÁTICA (1–1,5 mg/dL):
- Sulfato de Mg 25%: 4 ampollas (20 ml = 8 g = 40 mEq) en 250 ml SF
a pasar en 24 horas (infusión continua)
- Luego: 2 ampollas (10 ml = 4 g = 20 mEq) en 250 ml SF en 24 horas
por 3–5 días más
HIPOMAGNESEMIA SEVERA ASINTOMÁTICA (< 1 mg/dL):
- Sulfato de Mg 25%: 4 ampollas (40 mEq) en 250 ml SF en 6 horas
- Luego: 40 mEq en 250 ml SF cada 12 horas por 3–7 días
HIPOMAGNESEMIA SEVERA SINTOMÁTICA (convulsiones, arritmias):
- Sulfato de Mg 25%: 2 ampollas (16 mEq) en 100 ml SF IV en 5 minutos
- Luego: 40 mEq en 250 ml SF en 6 horas → luego cada 12 horas por 3–5 días
3. REPOSICIÓN VO (síntomas leves o mantenimiento):
- Holomagnesio: 1 comprimido (55 mg = 4,59 mEq) cada 8 horas
- Si intolerancia GI: dividir en dosis más pequeñas frecuentes
4. CORREGIR HIPOPOTASEMIA E HIPOCALCEMIA ASOCIADAS:
- La hipomagnesemia perpetúa ambas → corregir Mg primero o simultáneamente
- Hipopotasemia refractaria → siempre buscar déficit de Mg
5. SUSPENDER AGENTE CAUSAL si posible:
- IBP → evaluar suspensión o cambio a anti-H2
- Aminoglucósidos → cambiar ATB si clínicamente posible
- Diuréticos de asa → agregar ahorrador de K/Mg o reducir dosis
6. EXÁMENES:
- Magnesio sérico, K+, Ca2+, fósforo
- ECG
- Si sin causa aparente: magnesio urinario en 24 horas + FEMg
ALERTAS RÁPIDAS DE GUARDIA — ELECTROLITOS
⚠️ REGLA UNIVERSAL DE ORO:
EN DISNATREMIAS: nunca corregir > 10 mEq/L de Na+ en 24 horas
(ni en hiponatremia ni en hipernatremia)
⚠️ HIPOPOTASEMIA REFRACTARIA que no responde a la reposición en 72 h:
→ SIEMPRE medir y corregir MAGNESIO
⚠️ HIPERPOTASEMIA + CUALQUIER CAMBIO EN ECG:
→ EMERGENCIA → Gluconato de calcio INMEDIATO
⚠️ HIPONATREMIA EN PACIENTE NEUROQUIRÚRGICO (HSA, TEC, postoperatorio):
→ Descartar CEREBRO PERDEDOR DE SAL antes de restringir líquidos
→ Tratarla como SIHAD en un CPS = catastrófico (hipotensión, vasoespasmo cerebral)
⚠️ SIHAD: diagnóstico de EXCLUSIÓN → siempre descartar hipovolemia,
hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal primero
⚠️ IBP CRÓNICO (> 1 año) + hipopotasemia refractaria o calambres:
→ Solicitar Mg sérico (causa frecuente subdiagnosticada)
⚠️ DIABÉTICO con hiperpotasemia moderada-severa:
→ Solución polarizante en SF (NO en Dextrosa si glucemia > 250 mg/dL)
⚠️ FENITOÍNA en corrección de hiponatremia o hipopotasemia:
→ NUNCA mezclar con SG 5% (precipita)
→ Recordar que fenitoína puede causar DI nefrógena
GLOSARIO DE ABREVIATURAS
ACT = Agua Corporal Total
ADH = Hormona Antidiurética
ARA II = Antagonista del Receptor de Angiotensina II
BIC = Bomba de Infusión Continua
CAD = Cetoacidosis Diabética
ClK = Cloruro de Potasio
ClNa = Cloruro de Sodio
CPS = Cerebro Perdedor de Sal
CVC = Catéter Venoso Central
DI = Diabetes Insípida
Dx = Dextrosa
EAB = Equilibrio Ácido-Base
ERC = Enfermedad Renal Crónica
FEMg = Excreción Fraccional de Magnesio
FEK = Excreción Fraccional de Potasio
GCS = Escala de Glasgow
GTTK = Gradiente Transtubular de Potasio
HGT = Hemoglucotex (glucemia capilar)
IBP = Inhibidor de Bomba de Protones
IECA = Inhibidor de la Enzima Convertidora de Angiotensina
IRA = Insuficiencia Renal Aguda
ISR = Insuficiencia Suprarrenal
LEC = Líquido Extracelular
LIC = Líquido Intracelular
Mg = Magnesio
Na = Sodio
OPE = Osmolaridad Plasmática Efectiva
PTH = Hormona Paratiroidea
RIC = Resina de Intercambio Catiónico
SF = Solución Fisiológica
SG = Solución Glucosada
SHO = Síndrome Hiposmolar
SIHAD = Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH
SRAA = Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
TBC = Tuberculosis
TCD = Túbulo Contorneado Distal
TSH = Hormona Estimulante de la Tiroides
VEC = Volumen Extracelular
VEC Ø = Volumen Extracelular Normal
FIN DEL DOCUMENTO
Versión 1.0 | Guía Clínica de Guardia — Trastornos Electrolíticos
Hospital — Uso interno médico
Basado en: Guías Hospital Durand 2019 | UpToDate | Evidencia clínica actualizada
Escrito por: Edson Lucas Melo Sá
