AVC isquêmico

Resumo:

Introdução

• Definição: “Desenvolvimento de déficit neurológico focal (às vezes global) súbito” (Organização Mundial de Saúde, 2017);

• 85% são isquêmicos e 15% hemorrágicos (intraparenquimatoso e HSA);

• A cada minuto perdido no AVC, 1,9 milhões de neurônios morrem!

Fatores de risco

• Fibrilação atrial (principal causa cardioembólica do AVCi);

• Hipertensão arterial sistêmica (HAS);

• Tabagismo;

• Dislipidemia;

• Diabetes mellitus;

• Uso excessivo de álcool.

Etiologia

• Diversas etiologias podem levar ao AVCi (Tabela 1):

  • aterosclerótica e cardioembólica são as principais.

• Independente da causa, o evento final será a oclusão de uma artéria cerebral com infarto (morte neuronal).

Tabela 1. Principais subtipos de AVC isquêmico (classificação “TOAST”)

Fisiopatologia

• Oligoemia benigna → representa o primeiro momento da obstrução arterial:

  • a região suprida pela artéria começa a “sentir” o déficit sanguíneo.

• Penumbra → é a progressão da oligoemia:

  • ainda é potencialmente reversível.

• Core isquêmico → morte neuronal:

  • não é mais “salvável”.

Neuroanatomia: vascularização arterial do SNC

Circulação anterior 

• É a principal circulação acometida no AVC isquêmico;

• Trajeto: artéria carótida comum → bifurcação em artéria carótida interna e externa → artéria carótida interna emite ramos para as artérias cerebral anterior e média (Figura 1);

• A artéria oftálmica é um ramo da artéria carótida interna. Nesses casos, seu acometimento pode cursar com quadro clínico de amaurose fugaz!

• Engloba lobo frontal, parietal, parte superior do lobo temporal, núcleo da base.

Figura 1. Neuroanatomia - circulação anterior e posterior.

Tabela 2. Comparação da apresentação de AVCi de ACA e ACM.

Circulação posterior 

• Artéria cerebral posterior (ACP); artéria basilar; artérias vertebrais;

• Trajeto: duas artérias vertebrais se unem → originam a artéria basilar (irriga basicamente todo o tronco cerebral e cerebelo) (Figura 2);

• Engloba tronco encefálico, cerebelo, tálamo, lobo occipital, parte inferior do lobo temporal.

Figura 2. Neuroanatomia da vascularização da circulação posterior.

Tabela 3. Comparação da apresentação de AVCi de cerebral posterior e vertebrobasilar.

Abordagem diagnóstica

Anamnese e exame físico

• Avaliar o tempo de início dos sintomas (última vez que o paciente foi visto bem), evolução do quadro, uso de anticoagulantes;

• Sinais vitais: frequência cardíaca, glicemia capilar e pressão arterial;

• Exame físico direcionado (NIHSS);

• Cuidado com os “imitadores” de AVC (exemplo: hipoglicemia).

Tabela 4. Manifestações clínicas do AVC isquêmico conforme a artéria acometida

Síndrome de Wallenberg

• Principal síndrome neurovascular da circulação posterior;

• Isquemia no território da artéria cerebelar posteroinferior (“PICA”) ou da artéria vertebral → danos na região dorsolateral do bulbo;

• Hemiataxia ipsilateral, hipoestesia da face ipsilateral e do corpo contralateral;

• “Síndrome alterna”: hipoestesia compromete a hemiface direita e o hemicorpo esquerdo (braquiocrural);

• Pode apresentar também síndrome de Horner associada ipsilateral à lesão.

Escalas “NIHSS”

Tabela 5. National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS).

Total 42 pontos → quanto maior a pontuação, mais grave o AVC.

Neuroimagem

• TC de crânio – exame de escolha no pronto-socorro → excluir hemorragias;

• AngioTC de crânio - avaliar obstruções proximais (M1) para elegibilidade para trombectomia mecânica;

• RM de encéfalo:

  • para situações específicas: wake-up stroke (acordou com déficit) e avaliar trombectomia mecânica acima de 6 horas;

  • sequências mais precoces para avaliar infarto: difusão (DWI).

Figura 3. AVCi em território de artéria cerebral média.

Escore “ASPECTS”

• Analisa achados tomográficos hiperagudos;

• O escore vai até 10 pontos – reduz 1 ponto para cada região acometida → quanto maior o escore, melhor;

• ASPECTS < 6: isquemia mais grave e subaguda - maior tempo de evolução;

• Fundamental para elegibilidade de pacientes para trombectomia mecânica (≥ 6).

Wake-up stroke

• Paciente foi dormir bem e acordou com algum déficit neurológico. Que horas exatamente ocorreu o AVC?

• Nessa situação, quem vai definir o tempo exato do evento é a ressonância magnética por meio da comparação das sequências DWI (difusão) e FLAIR; se a DWI estiver alterada e FLAIR normal, significa que o AVC isquêmico ocorreu há menos de 4,5 horas e devemos trombolisar o paciente;

Essa diferença entre DWI e FLAIR é conhecida como “mismatch DWI/FLAIR”.

Tratamento

Trombólise química

• Indicação: pacientes com déficit neurológico ≤ 4,5 horas e sem contraindicações;

• Alteplase (ativador de plasminogênio tecidual) 0,9 mg/kg - máximo de 90 mg! 10% em bolus + restante em 1 hora, em bomba de infusão.

Tabela 6. Principais contraindicações à trombólise química

Possíveis complicações

• Transformação hemorrágica - novo sinal neurológico: 

  • interromper a trombólise e repetir TC de crânio na urgência;

  • crioprecipitado;

  • antifibrinolíticos como ácido tranexâmico;

  • complexo protrombínico.

• Angioedema orolingual:

  • Anti-histamínicos + corticoide.

    

Figura 4. Transformação hemorrágica de AVCi em território de artéria cerebral média direita.

Trombectomia mecânica

• Lembrem-se da regra do AV6;

• O paciente pode receber trombólise química e realizar trombectomia mecânica, se tiver indicações! Um tratamento NÃO exclui o outro;

• RNM de crânio: mismatch difusão/perfusão (DWI/PWI) auxilia a avaliar trombectomia em janela estendida(> 6 horas).

Tabela 7. Indicações para trombectomia mecânica.

AVC isquêmico > 4,5 horas

• Iniciar AAS 75-300 mg/dia: 

  • se AVCi minor = DAPT;

• Reduzir PA somente se PAS > 220 ou PAD > 120 mmHg - hipertensão permissiva;

• Anticoagulação plena na fibrilação atrial:

  • início a depender da extensão do AVC.

• Glicemia capilar entre 140-180 mg/dL;

• Evitar hipertermia;

• Avaliar presença de disfagia para decidir melhor forma de dieta;

• O2 suplementar se SatO2 < 95%.

Craniectomia descompressiva

• AVC isquêmico “maligno”: oclusão da M1 da artéria cerebral média levando à hipertensão intracraniana;

• Indicações de craniectomia descompressiva:

  • Pacientes < 60 anos E até 48 horas do início dos sintomas;

  • NÃO é uma terapia “concorrente” à trombólise química ou trombectomia mecânica.

Profilaxia secundária

Tabela 8. Medidas gerais e profilaxia secundária no AVCi.